陳家林 余小平 夏小杰

深圳市第二人民醫(yī)院，廣東深圳 518036

急性心肌梗死是由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧而引起的心肌壞死，有較高的發(fā)病率和死亡率，最根本的發(fā)病原因還是心血管疾病所造成[1]。患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄的基礎(chǔ)上，冠狀動脈粥樣斑塊由于某些誘因而導(dǎo)致破裂，在破裂的斑塊表面聚集著血中的血小板，之所以出現(xiàn)這種現(xiàn)象，是因為粥樣斑塊中的炎癥因子在不斷分泌。有研究表明，在心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展過程、疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后的評估TNF-α和IFN-γ都發(fā)揮著重要的作用[2]。尤其最新發(fā)現(xiàn)的一種促炎癥細胞因素IL-32，在對其他細胞因子調(diào)控時及炎癥的發(fā)生發(fā)展中，可用IL-32進行調(diào)節(jié)[3]。目前，臨床醫(yī)學(xué)對IL-32的具體機制沒有詳細的闡明。該研究則是急性心肌梗死為切入點，分析L-32在此病的表達以及與 IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α 和 IL-10 等細胞因子表達水平的相關(guān)性，最終得出在急性心肌梗死中IL-32的作用[4]，選取2012年12月—2013年11月該院急性心肌梗死的住院患者為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例來自該院急性心肌梗死的住院患者，男24例，女12例，年齡47～72歲，均符合2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會“急性心肌梗死診斷和治療指南”中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，排除有糖尿病、惡性腫瘤、感染性疾病、肝腎功能不全等患者。對照組為30例體檢健康者，男20例，女10例，年齡46～71歲。

1.2 標(biāo)本的采集與測定

采集：急性心肌梗死組AMI組標(biāo)本于患者發(fā)病的6 h內(nèi)采集靜脈血5 mL，靜置，2 h內(nèi)用3000 r／min離心10 min分離血清，于-40℃冷凍保存。對照組標(biāo)本在早晨空腹時采集，處理方法同急性心肌梗死組。 測定：血清 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10等含量采用酶聯(lián)免疫法測定，采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法(深圳晶美生物工程有限公司)測定TNF-α及IL-18,采用ACL200型全自動血凝儀自動檢測血漿中Fg濃度。操作均按試劑盒說明書進行。

1.3 統(tǒng)計方法

該次所有調(diào)查數(shù)據(jù)均采用軟件SPSS20.0進行統(tǒng)計分析,兩組 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10 水平用()表示，比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

兩組血清 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10 等水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表 1 兩組 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10 水平的比較（）

表 1 兩組 IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10 水平的比較（）

注：與正常組比較，aP＜0.05。

變量 正常組（n=18）心肌梗死組(n=18) t值IL-32(g/L)IL-1β(g/L)IL-6(g/L)IL-18(g/L)TNF-α(g/L)IL-10(g/L)4.8±0.33.2±0.24.3±0.83.4±0.74.6±0.44.6±0.5(11.5±0.5)a(8.4±0.6)a(9.5±0.4)a(8.6±0.5)a(10.7±0.8)a(9.1±0.4)a 2.5942.6753.1323.0833.1052.806

3 討論

炎癥細胞因子指參與炎癥反應(yīng)的各種細胞因子，起主要作用的是 TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8 等，在心肌缺血缺氧損傷中也起著重要的作用[6]。如TNF-α是炎癥反應(yīng)過程中出現(xiàn)最早和最嚴(yán)重的炎性介質(zhì)，激活淋巴細胞，增加血管內(nèi)皮洗腦通透性。IL-6能誘導(dǎo)T細胞增殖和B細胞分化和產(chǎn)生抗體，是炎性反應(yīng)的促發(fā)劑。IL-8能刺激中性粒細胞或T淋巴細胞的趨化，促進中性粒細胞脫顆粒，損傷內(nèi)皮細胞。IL-32是新發(fā)現(xiàn)的炎癥細胞因子，尤其在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及自身免疫疾病中，可激活NF-κB、P38/MAPK等信號通路，調(diào)整其他細胞因子的表達，使炎癥反應(yīng)的發(fā)展得以促進[7]。該研究則是急性心肌梗死為切入點，分析 L-32 在該病的表達以及與 IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α 和 IL-10等細胞因子表達水平的相關(guān)性，結(jié)果表明，心肌梗死組的心肌細胞在梗死后，只有IL-32表達水平升高，還有明顯升高的則是抗炎癥細胞因子IL-10和促炎癥細胞因子 TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8。IL-32可在其他細胞因子缺氧的條件下上調(diào)或上述細胞因子的表達，導(dǎo)致心肌細胞損傷情況增重，也間接說明IL-32表達水平與個細胞因子表達水平的相關(guān)性呈正比。也有文獻說明[8]，在心肌缺氧過程中，IL-32的表達可能是通過NF-κB、P38/MAPK等信號通路上調(diào)上述?？傊?，IL-32基因及蛋白表達水平會在心肌細胞缺氧后明顯升高，一定程度上會損傷其它細胞因子，進而加劇心肌細胞的損傷程度。

該研究結(jié)果表明，AMI發(fā)生時IL-32水平增高更為顯著，IL-1β、IL-6、IL-18TNF-α 和IL-10的變化共同參與了 AMI的發(fā)生和發(fā)展，與國外的研究結(jié)果相一致[9]，調(diào)節(jié)炎性細胞因子的釋放均可能有利于減輕或阻止AMI的發(fā)生及嚴(yán)重程度，改善AMI患者的預(yù)后，抗炎因子治療和調(diào)整機體免疫是治療AMI的重要途徑。

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