曲莉穎等

【摘要】 目的 探討復(fù)方甘草酸單胺S聯(lián)合薄芝糖肽治療尋常型銀屑病臨床療效。方法 254例尋常型銀屑病患者隨機(jī)分成兩組， 治療組131例采用復(fù)方甘草酸單胺S聯(lián)合薄芝糖肽治療， 對(duì)照組123例采用復(fù)方甘草酸單胺S治療；兩組治療前后分別評(píng)定PASI積分， 觀察兩組治療后療效。結(jié)果 治療組PASI積分改善優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.0001）， 治療組有效率80.92%， 對(duì)照組有效率63.41%， 兩組相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 復(fù)方甘草酸單胺S聯(lián)合薄芝糖肽治療銀屑病療效優(yōu)于單用復(fù)方甘草酸單胺S。

【關(guān)鍵詞】 尋常型銀屑??；復(fù)方甘草酸單胺S；薄芝糖肽

【Abstract】 Objective To explore the clinical effect of compound glycyrrhizic acid ammonium S combined with Bozhi glycopeptide in the treatment of psoriasis vulgaris. Methods A total of 254 psoriasis vulgaris cases were randomly divided into control group （n=123） and treatment group （n=131）. The control group was treated by compound glycyrrhizic acid ammonium S， and the treatment group received compound glycyrrhizic acid ammonium S combined with Bozhi glycopeptide. PASI score was assessed before and after the treatment， and curative effects of the two groups were observed. Results The improvement of PASI score in the treamtment group was better than that of the control group， and the differences were statistically significant （P<0.0001）. The effective rate of the treatment group was 80.92%， which was higher than that of control group 63.41%. The difference had statistical significance （P<0.05）. Conclusion The curative effect of compound glycyrrhizic acid ammonium S combined with Bozhi glycopeplide is better than that of compound glycyrrhizic acid ammonium S alone in the treatment of psoriasis vulgaris.

【Key words】 Psoriasis vulgaris； Compound glycyrrhizic acid ammonium S； Bozhi glycopeptide

銀屑病是一種常見并易復(fù)發(fā)的慢性炎癥性疾病， 對(duì)患者的身體健康和精神影響很大， 因此銀屑病的治療是當(dāng)前皮膚科領(lǐng)域研究重點(diǎn)。本科應(yīng)用復(fù)方甘草酸單胺S氯化鈉注射液聯(lián)合薄芝糖肽治療銀屑病， 臨床觀察取得較好療效， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 254例患者均為2011年9月～2013年9月于本院皮膚科住院治療并確診的尋常型銀屑病患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡<18歲；②有糖尿病， 嚴(yán)重心、肝、腎等內(nèi)臟疾病者；③近3個(gè)月內(nèi)系統(tǒng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑及維A酸類藥物者；④妊娠或哺乳期婦女；⑤不能配合治療者。隨機(jī)分為兩組， 治療組131例， 其中男78例， 女53例， 年齡18～60歲， 平均年齡35.68歲；病程1個(gè)月～30年， 平均病程9.89年；對(duì)照組123例， 其中男71例， 女52例， 年齡18～63歲， 平均年齡36.11歲；病程1個(gè)月～30年， 平均病程10.01年。兩組患者的年齡、性別、病程、病情嚴(yán)重程度、臨床分型和分期比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。根據(jù)臨床表現(xiàn)酌情外用硼酸氧化鋅軟膏、醋酸曲安奈德乳膏（本院制劑）。

1. 2 治療方法 治療組給予復(fù)方甘草酸單胺S氯化鈉注射液200 ml（青島金峰制藥有限公司）靜脈滴注， 1次/d；薄芝糖肽注射液（北京賽生藥業(yè)有限公司）4 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注， 1次/d；對(duì)照組給復(fù)方甘草酸單胺S。3周為1個(gè)療程觀察療效， 治療前后均復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝功、腎功、電解質(zhì)、血脂， 觀察皮損顏色變化、鱗屑、皮損面積。

1. 3 療效判定及標(biāo)準(zhǔn) 治療前后對(duì)患者進(jìn)行PASI評(píng)分。根據(jù)PASI評(píng)分下降指數(shù)評(píng)估療效， 同時(shí)觀察不良反應(yīng)。評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[1]， 公式為：治療前PASI積分-治療后PASI積分）/治療前PASI積分×100%。臨床痊愈為皮損消退>90%， 顯效為皮損消退60%～89%， 好轉(zhuǎn)為皮損消退20%～59%， 無效為皮損消退<20%。有效率=痊愈率+顯效率+好轉(zhuǎn)率。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。endprint

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前PASI積分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 兩組治療后PASI積分均降低（P<0.0001）， 治療組PASI積分改善優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.40 P<0.0001）， 見表1。

2. 2 治療組有效率80.92%， 對(duì)照組有效率63.41%， 兩組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.73， P<0.05）， 見表2。

2. 3 治療組進(jìn)行期有效率72.88%， 靜止期有效率87.50%， 有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.18， P<0.05）；進(jìn)行期比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.55， P>0.05）；靜止期比較治療組有效率87.50%， 對(duì)照組有效率69.69%， 兩組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.58， P<0.05）。見表3。兩組患者在治療期間均未出現(xiàn)不適， 血、尿常規(guī)、肝功、腎功、血脂、電解質(zhì)各項(xiàng)指標(biāo)均未見明顯異常。

3 討論

目前銀屑病病因、發(fā)病機(jī)制尚不清楚， 近年研究表明， 銀屑病是T淋巴細(xì)胞尤其是Th1型細(xì)胞因子介導(dǎo)、角質(zhì)形成、細(xì)胞高度增殖、炎癥浸潤和微血管異常為主要特征的免疫性疾病， 白細(xì)胞介素-2， 6， 8（IL-2， 6， 8）和腫瘤壞死因子-α（TNT-α）等多種炎性細(xì)胞因子釋放是銀屑病發(fā)病和發(fā)展的重要機(jī)制[2]。一氧化氮選擇性加強(qiáng)Th1細(xì)胞增殖[3]， 導(dǎo)致類似銀屑病病理變化的皮損炎癥反應(yīng)， 參與皮損內(nèi)炎癥反應(yīng)， 且參與皮損內(nèi)微血管形成[4]。同時(shí)氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過氧化與銀屑病發(fā)生機(jī)制有明顯相關(guān)性[5]。

復(fù)方甘草酸單胺S氯化鈉注射液由甘草酸單胺S、半胱氨酸和甘氨酸配制而成， 具有較強(qiáng)的抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)和一定的免疫調(diào)節(jié)作用[6]。甘草酸對(duì)細(xì)胞免疫及體液免疫的雙重影響[7]， 可能是通過抑制炎癥介質(zhì)（前列腺素、組胺、一氧化氮等）、各種前炎性細(xì)胞因子（TNF等）和抗體生成及提高巨噬細(xì)胞吞噬功能抑制皮膚變態(tài)反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的[8]。甘草酸還通過抑制補(bǔ)體系統(tǒng)和調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞比例及誘生干擾素， 提高細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平而抑制表皮細(xì)胞異常增殖， 目前甘草制劑已經(jīng)應(yīng)用于銀屑病治療。薄芝糖肽是從靈芝屬薄樹菌芝絲體中分離的一種活化的成分， 其組分為多糖和多肽， 具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的作用， 對(duì)機(jī)體非特異性免疫、體液免疫及細(xì)胞免疫等均有促進(jìn)作用； 具有抗氧化作用， 清除氧自由基， 從而有效抑制銀屑病皮損的炎癥反應(yīng)， 使銀屑病患者存在的多種免疫學(xué)紊亂得到改善， 使機(jī)體免疫系統(tǒng)趨于正?；?， 機(jī)體能有效的發(fā)揮免疫防護(hù)功能[9]。它還具有通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞吞噬功能、IL-2的分泌等雙向調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的作用。

兩種藥物的作用機(jī)制不同， 可以從不同方面發(fā)揮作用， 同時(shí)復(fù)方甘草酸單胺S具有保護(hù)肝細(xì)胞作用， 故該藥對(duì)于尋常型銀屑病伴有肝功異常的患者更有利。研究證明復(fù)方甘草酸單胺S聯(lián)合薄芝糖肽治療銀屑病較單用復(fù)方甘草酸單胺S療效好。兩種藥物聯(lián)合治療銀屑病， 靜止期效果優(yōu)于進(jìn)行期， 靜止期治療組療效優(yōu)于對(duì)照組， 分析原因可能為薄芝糖肽雙向調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能， 旨在調(diào)節(jié)改善機(jī)體的免疫功能， 而不是直接抑制過度增殖的細(xì)胞。從中醫(yī)角度靜止期銀屑病多為血燥證、血瘀證[10]， 薄芝具有養(yǎng)血補(bǔ)血， 補(bǔ)氣行血， 扶正固本， 鎮(zhèn)靜安神作用， 故分析薄芝糖肽更適合治療靜止期銀屑病。

綜上所述， 兩種藥聯(lián)合治療的起效時(shí)間、痊愈時(shí)間與阿維A等藥物療效的比較及疾病復(fù)發(fā)方面的比較有待于進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 邵長庚.銀屑病臨床試驗(yàn)的設(shè)計(jì)和實(shí)際應(yīng)用中的問題.臨床皮膚科雜志， 2005， 34（2）：127-129.

[2] Perez-Lorenzo R， Nuez-Orea LA， Garma-Quen PM， et al. Peripheral blood mononuclear cells proliferation and Th1/Th2 cytokine production in rebponse to streptococcal M protein in psoriatic patients. Int J Dermatol， 2006， 45（5）：545-553.

[3] Niedb ala W， Cai B， Liew FY. Role of nitric oxide in the regulation of Tcell functions. Ann Rheum Dis， 2006， 65 （ Suppl3）： 37- 40.

[4] 楊曉紅， 楊發(fā)枝， 于淞， 等.一氧化氮合酶在尋常型銀屑病皮損中的表達(dá).中華皮膚科雜志， 2001， 34（2）：130.

[5] 焦曉燕， 郭在培， 陳濤， 等.氧化應(yīng)激與銀屑病.臨床皮膚科雜志， 2012， 41（3）：189-190.

[6] 王慧娟， 謝強(qiáng)， 石光民.復(fù)方甘草酸單銨S聯(lián)合阿昔洛韋治療帶狀皰疹療效觀察.實(shí)用醫(yī)技雜志， 2008， 15（28）：3884-3885.

[7] 劉麗萍， 任翠愛， 趙宏艷.甘草酸的免疫調(diào)節(jié)作用研究進(jìn)展.中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志， 2010， 16（6）：274-276.

[8] 張明發(fā)， 沈雅琴.甘草抗炎和免疫調(diào)節(jié)藥理研究進(jìn)展.現(xiàn)代藥物與臨床， 2011， 26（4）：261-268， 359-364.

[9] 曹廣金， 吳春蘭.薄芝糖肽聯(lián)合窄譜中波紫外線治療尋常型銀屑病療效觀察.皮膚性病診療學(xué)雜志， 2011， 18（3）：192-193.

[10] 中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)皮膚科分會(huì)， 北京中醫(yī)藥學(xué)會(huì)皮膚病專業(yè)委員會(huì)， 北京中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)皮膚性病專業(yè)委員會(huì).尋常型銀屑?。ò庄H）中醫(yī)藥循證臨床實(shí)踐指南（2013版）.中醫(yī)雜志， 2014， 55（1）：76-82.

[收稿日期：2014-07-07]endprint

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前PASI積分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 兩組治療后PASI積分均降低（P<0.0001）， 治療組PASI積分改善優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.40 P<0.0001）， 見表1。

2. 2 治療組有效率80.92%， 對(duì)照組有效率63.41%， 兩組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.73， P<0.05）， 見表2。

2. 3 治療組進(jìn)行期有效率72.88%， 靜止期有效率87.50%， 有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.18， P<0.05）；進(jìn)行期比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.55， P>0.05）；靜止期比較治療組有效率87.50%， 對(duì)照組有效率69.69%， 兩組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.58， P<0.05）。見表3。兩組患者在治療期間均未出現(xiàn)不適， 血、尿常規(guī)、肝功、腎功、血脂、電解質(zhì)各項(xiàng)指標(biāo)均未見明顯異常。

3 討論

目前銀屑病病因、發(fā)病機(jī)制尚不清楚， 近年研究表明， 銀屑病是T淋巴細(xì)胞尤其是Th1型細(xì)胞因子介導(dǎo)、角質(zhì)形成、細(xì)胞高度增殖、炎癥浸潤和微血管異常為主要特征的免疫性疾病， 白細(xì)胞介素-2， 6， 8（IL-2， 6， 8）和腫瘤壞死因子-α（TNT-α）等多種炎性細(xì)胞因子釋放是銀屑病發(fā)病和發(fā)展的重要機(jī)制[2]。一氧化氮選擇性加強(qiáng)Th1細(xì)胞增殖[3]， 導(dǎo)致類似銀屑病病理變化的皮損炎癥反應(yīng)， 參與皮損內(nèi)炎癥反應(yīng)， 且參與皮損內(nèi)微血管形成[4]。同時(shí)氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過氧化與銀屑病發(fā)生機(jī)制有明顯相關(guān)性[5]。

復(fù)方甘草酸單胺S氯化鈉注射液由甘草酸單胺S、半胱氨酸和甘氨酸配制而成， 具有較強(qiáng)的抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)和一定的免疫調(diào)節(jié)作用[6]。甘草酸對(duì)細(xì)胞免疫及體液免疫的雙重影響[7]， 可能是通過抑制炎癥介質(zhì)（前列腺素、組胺、一氧化氮等）、各種前炎性細(xì)胞因子（TNF等）和抗體生成及提高巨噬細(xì)胞吞噬功能抑制皮膚變態(tài)反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的[8]。甘草酸還通過抑制補(bǔ)體系統(tǒng)和調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞比例及誘生干擾素， 提高細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平而抑制表皮細(xì)胞異常增殖， 目前甘草制劑已經(jīng)應(yīng)用于銀屑病治療。薄芝糖肽是從靈芝屬薄樹菌芝絲體中分離的一種活化的成分， 其組分為多糖和多肽， 具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的作用， 對(duì)機(jī)體非特異性免疫、體液免疫及細(xì)胞免疫等均有促進(jìn)作用； 具有抗氧化作用， 清除氧自由基， 從而有效抑制銀屑病皮損的炎癥反應(yīng)， 使銀屑病患者存在的多種免疫學(xué)紊亂得到改善， 使機(jī)體免疫系統(tǒng)趨于正?；?， 機(jī)體能有效的發(fā)揮免疫防護(hù)功能[9]。它還具有通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞吞噬功能、IL-2的分泌等雙向調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的作用。

兩種藥物的作用機(jī)制不同， 可以從不同方面發(fā)揮作用， 同時(shí)復(fù)方甘草酸單胺S具有保護(hù)肝細(xì)胞作用， 故該藥對(duì)于尋常型銀屑病伴有肝功異常的患者更有利。研究證明復(fù)方甘草酸單胺S聯(lián)合薄芝糖肽治療銀屑病較單用復(fù)方甘草酸單胺S療效好。兩種藥物聯(lián)合治療銀屑病， 靜止期效果優(yōu)于進(jìn)行期， 靜止期治療組療效優(yōu)于對(duì)照組， 分析原因可能為薄芝糖肽雙向調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能， 旨在調(diào)節(jié)改善機(jī)體的免疫功能， 而不是直接抑制過度增殖的細(xì)胞。從中醫(yī)角度靜止期銀屑病多為血燥證、血瘀證[10]， 薄芝具有養(yǎng)血補(bǔ)血， 補(bǔ)氣行血， 扶正固本， 鎮(zhèn)靜安神作用， 故分析薄芝糖肽更適合治療靜止期銀屑病。

綜上所述， 兩種藥聯(lián)合治療的起效時(shí)間、痊愈時(shí)間與阿維A等藥物療效的比較及疾病復(fù)發(fā)方面的比較有待于進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 邵長庚.銀屑病臨床試驗(yàn)的設(shè)計(jì)和實(shí)際應(yīng)用中的問題.臨床皮膚科雜志， 2005， 34（2）：127-129.

[2] Perez-Lorenzo R， Nuez-Orea LA， Garma-Quen PM， et al. Peripheral blood mononuclear cells proliferation and Th1/Th2 cytokine production in rebponse to streptococcal M protein in psoriatic patients. Int J Dermatol， 2006， 45（5）：545-553.

[3] Niedb ala W， Cai B， Liew FY. Role of nitric oxide in the regulation of Tcell functions. Ann Rheum Dis， 2006， 65 （ Suppl3）： 37- 40.

[4] 楊曉紅， 楊發(fā)枝， 于淞， 等.一氧化氮合酶在尋常型銀屑病皮損中的表達(dá).中華皮膚科雜志， 2001， 34（2）：130.

[5] 焦曉燕， 郭在培， 陳濤， 等.氧化應(yīng)激與銀屑病.臨床皮膚科雜志， 2012， 41（3）：189-190.

[6] 王慧娟， 謝強(qiáng)， 石光民.復(fù)方甘草酸單銨S聯(lián)合阿昔洛韋治療帶狀皰疹療效觀察.實(shí)用醫(yī)技雜志， 2008， 15（28）：3884-3885.

[7] 劉麗萍， 任翠愛， 趙宏艷.甘草酸的免疫調(diào)節(jié)作用研究進(jìn)展.中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志， 2010， 16（6）：274-276.

[8] 張明發(fā)， 沈雅琴.甘草抗炎和免疫調(diào)節(jié)藥理研究進(jìn)展.現(xiàn)代藥物與臨床， 2011， 26（4）：261-268， 359-364.

[9] 曹廣金， 吳春蘭.薄芝糖肽聯(lián)合窄譜中波紫外線治療尋常型銀屑病療效觀察.皮膚性病診療學(xué)雜志， 2011， 18（3）：192-193.

[10] 中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)皮膚科分會(huì)， 北京中醫(yī)藥學(xué)會(huì)皮膚病專業(yè)委員會(huì)， 北京中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)皮膚性病專業(yè)委員會(huì).尋常型銀屑病（白疕）中醫(yī)藥循證臨床實(shí)踐指南（2013版）.中醫(yī)雜志， 2014， 55（1）：76-82.

[收稿日期：2014-07-07]endprint

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前PASI積分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 兩組治療后PASI積分均降低（P<0.0001）， 治療組PASI積分改善優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.40 P<0.0001）， 見表1。

2. 2 治療組有效率80.92%， 對(duì)照組有效率63.41%， 兩組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.73， P<0.05）， 見表2。

2. 3 治療組進(jìn)行期有效率72.88%， 靜止期有效率87.50%， 有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.18， P<0.05）；進(jìn)行期比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.55， P>0.05）；靜止期比較治療組有效率87.50%， 對(duì)照組有效率69.69%， 兩組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.58， P<0.05）。見表3。兩組患者在治療期間均未出現(xiàn)不適， 血、尿常規(guī)、肝功、腎功、血脂、電解質(zhì)各項(xiàng)指標(biāo)均未見明顯異常。

3 討論

目前銀屑病病因、發(fā)病機(jī)制尚不清楚， 近年研究表明， 銀屑病是T淋巴細(xì)胞尤其是Th1型細(xì)胞因子介導(dǎo)、角質(zhì)形成、細(xì)胞高度增殖、炎癥浸潤和微血管異常為主要特征的免疫性疾病， 白細(xì)胞介素-2， 6， 8（IL-2， 6， 8）和腫瘤壞死因子-α（TNT-α）等多種炎性細(xì)胞因子釋放是銀屑病發(fā)病和發(fā)展的重要機(jī)制[2]。一氧化氮選擇性加強(qiáng)Th1細(xì)胞增殖[3]， 導(dǎo)致類似銀屑病病理變化的皮損炎癥反應(yīng)， 參與皮損內(nèi)炎癥反應(yīng)， 且參與皮損內(nèi)微血管形成[4]。同時(shí)氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過氧化與銀屑病發(fā)生機(jī)制有明顯相關(guān)性[5]。

復(fù)方甘草酸單胺S氯化鈉注射液由甘草酸單胺S、半胱氨酸和甘氨酸配制而成， 具有較強(qiáng)的抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)和一定的免疫調(diào)節(jié)作用[6]。甘草酸對(duì)細(xì)胞免疫及體液免疫的雙重影響[7]， 可能是通過抑制炎癥介質(zhì)（前列腺素、組胺、一氧化氮等）、各種前炎性細(xì)胞因子（TNF等）和抗體生成及提高巨噬細(xì)胞吞噬功能抑制皮膚變態(tài)反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的[8]。甘草酸還通過抑制補(bǔ)體系統(tǒng)和調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞比例及誘生干擾素， 提高細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平而抑制表皮細(xì)胞異常增殖， 目前甘草制劑已經(jīng)應(yīng)用于銀屑病治療。薄芝糖肽是從靈芝屬薄樹菌芝絲體中分離的一種活化的成分， 其組分為多糖和多肽， 具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的作用， 對(duì)機(jī)體非特異性免疫、體液免疫及細(xì)胞免疫等均有促進(jìn)作用； 具有抗氧化作用， 清除氧自由基， 從而有效抑制銀屑病皮損的炎癥反應(yīng)， 使銀屑病患者存在的多種免疫學(xué)紊亂得到改善， 使機(jī)體免疫系統(tǒng)趨于正?；?， 機(jī)體能有效的發(fā)揮免疫防護(hù)功能[9]。它還具有通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞吞噬功能、IL-2的分泌等雙向調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的作用。

兩種藥物的作用機(jī)制不同， 可以從不同方面發(fā)揮作用， 同時(shí)復(fù)方甘草酸單胺S具有保護(hù)肝細(xì)胞作用， 故該藥對(duì)于尋常型銀屑病伴有肝功異常的患者更有利。研究證明復(fù)方甘草酸單胺S聯(lián)合薄芝糖肽治療銀屑病較單用復(fù)方甘草酸單胺S療效好。兩種藥物聯(lián)合治療銀屑病， 靜止期效果優(yōu)于進(jìn)行期， 靜止期治療組療效優(yōu)于對(duì)照組， 分析原因可能為薄芝糖肽雙向調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能， 旨在調(diào)節(jié)改善機(jī)體的免疫功能， 而不是直接抑制過度增殖的細(xì)胞。從中醫(yī)角度靜止期銀屑病多為血燥證、血瘀證[10]， 薄芝具有養(yǎng)血補(bǔ)血， 補(bǔ)氣行血， 扶正固本， 鎮(zhèn)靜安神作用， 故分析薄芝糖肽更適合治療靜止期銀屑病。

綜上所述， 兩種藥聯(lián)合治療的起效時(shí)間、痊愈時(shí)間與阿維A等藥物療效的比較及疾病復(fù)發(fā)方面的比較有待于進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 邵長庚.銀屑病臨床試驗(yàn)的設(shè)計(jì)和實(shí)際應(yīng)用中的問題.臨床皮膚科雜志， 2005， 34（2）：127-129.

[2] Perez-Lorenzo R， Nuez-Orea LA， Garma-Quen PM， et al. Peripheral blood mononuclear cells proliferation and Th1/Th2 cytokine production in rebponse to streptococcal M protein in psoriatic patients. Int J Dermatol， 2006， 45（5）：545-553.

[3] Niedb ala W， Cai B， Liew FY. Role of nitric oxide in the regulation of Tcell functions. Ann Rheum Dis， 2006， 65 （ Suppl3）： 37- 40.

[4] 楊曉紅， 楊發(fā)枝， 于淞， 等.一氧化氮合酶在尋常型銀屑病皮損中的表達(dá).中華皮膚科雜志， 2001， 34（2）：130.

[5] 焦曉燕， 郭在培， 陳濤， 等.氧化應(yīng)激與銀屑病.臨床皮膚科雜志， 2012， 41（3）：189-190.

[6] 王慧娟， 謝強(qiáng)， 石光民.復(fù)方甘草酸單銨S聯(lián)合阿昔洛韋治療帶狀皰疹療效觀察.實(shí)用醫(yī)技雜志， 2008， 15（28）：3884-3885.

[7] 劉麗萍， 任翠愛， 趙宏艷.甘草酸的免疫調(diào)節(jié)作用研究進(jìn)展.中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志， 2010， 16（6）：274-276.

[8] 張明發(fā)， 沈雅琴.甘草抗炎和免疫調(diào)節(jié)藥理研究進(jìn)展.現(xiàn)代藥物與臨床， 2011， 26（4）：261-268， 359-364.

[9] 曹廣金， 吳春蘭.薄芝糖肽聯(lián)合窄譜中波紫外線治療尋常型銀屑病療效觀察.皮膚性病診療學(xué)雜志， 2011， 18（3）：192-193.

[10] 中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)皮膚科分會(huì)， 北京中醫(yī)藥學(xué)會(huì)皮膚病專業(yè)委員會(huì)， 北京中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)皮膚性病專業(yè)委員會(huì).尋常型銀屑病（白疕）中醫(yī)藥循證臨床實(shí)踐指南（2013版）.中醫(yī)雜志， 2014， 55（1）：76-82.

[收稿日期：2014-07-07]endprint