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        急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)中應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管及替羅非班的療效與安全性分析

        2014-11-08 03:19:44周高亮陳振飛
        安徽醫(yī)藥 2014年9期

        周高亮,高 潮,馮 俊,陳振飛

        (安徽省合肥市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,安徽合肥 230011)

        急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)治療的關(guān)鍵在于盡早開通梗死相關(guān)動脈(IRA),恢復(fù)血流灌注,急診經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療是指南推薦STEMI首選的再灌注治療措施[1]。然而,急診PCI單純支架置入或球囊擴(kuò)張并不能有效清除冠脈內(nèi)血栓,并且因術(shù)中機(jī)械擠壓等操作導(dǎo)致斑塊碎片脫落使冠脈遠(yuǎn)端栓塞時,常發(fā)生慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象,嚴(yán)重影響急診PCI的療效。本文旨在通過觀察急性STEMI患者使用血栓抽吸導(dǎo)管及替羅非班對心肌再灌注及心功能的影響,探討兩種技術(shù)聯(lián)合應(yīng)用對預(yù)后改善的臨床意義。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 回顧性分析我院收治的急性STEMI患者197例,其中男132例,女65例,年齡43~81(65.39±8.27)歲,入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合國際通用診斷標(biāo)準(zhǔn),發(fā)病在12 h內(nèi);(2)冠脈造影提示病變位于冠脈近端或近中段,直徑≥3.0 mm;(3)冠脈內(nèi)可見明顯的血栓影;(4)排除術(shù)前有冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)史、嚴(yán)重肝腎功能及心功能不全、嚴(yán)重感染、肺栓塞、血液系統(tǒng)疾病,無抗凝、抗血小板藥物治療禁忌者。將患者分為3組:(1)直接PCI組(A組);(2)PCI+血栓抽吸或替羅非班組(B組);(3)PCI+血栓抽吸+替羅非班組(C組)。三組一般臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 三組PCI術(shù)前臨床資料比較

        1.2 治療方法 A組:球囊擴(kuò)張后直接置入支架;B組:使用抽吸導(dǎo)管,于病變血管前后反復(fù)抽吸,記錄TIMI血流的變化,血流達(dá)到Ⅱ~Ⅲ級后置入支架;或冠脈造影后需置入支架,立即以5 μg·kg-1冠狀動脈內(nèi)推注替羅非班,繼以0.15 μg·kg-1·min-1靜脈泵入維持36 h;C組:聯(lián)合應(yīng)用抽吸導(dǎo)管和替羅非班,抽吸后置入支架。

        1.3 觀測指標(biāo) 由專業(yè)人員協(xié)助觀測以下指標(biāo):(1)慢血流或無復(fù)流:指冠脈開通后,遠(yuǎn)端前向血流明顯減慢(TIMIⅡ級,慢血流)或喪失(TIMI 0~Ⅰ級,無復(fù)流);(2)TIMI血流幀數(shù)(TFC):用專用造影圖像處理系統(tǒng),記錄影像幀數(shù),記錄幀數(shù)以每秒30幀校正,前降支除1.7得出校正幀數(shù)(CTFC);(3)心肌呈色分級(MBG):0級:無造影劑進(jìn)入心肌;1級:造影劑緩慢進(jìn)入心肌;2級:造影劑進(jìn)入心肌和排空延遲;3級:造影劑進(jìn)入和排空正常;(4)2 h內(nèi)ST段回落率:術(shù)后2 h復(fù)查心電圖,計算ST段回落百分比,記錄最高導(dǎo)聯(lián)ST段50%回落情況;(5)記錄術(shù)后1 w及3月左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd);(6)大出血情況:指紅細(xì)胞壓積下降≥12%,需要輸血,或出現(xiàn)顱內(nèi)出血;(7)住院期間主要心血管不良事件(MACE):包括死亡、再梗死、心源性休克等。

        2 結(jié)果

        2.1 三組PCI術(shù)后心肌再灌注指標(biāo)的比較 三組術(shù)后TIMIⅢ級血流、慢血流或無復(fù)流、TFC、MBG、2 h內(nèi)ST段回落率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 三組PCI術(shù)后心肌再灌注指標(biāo)的比較

        2.2 三組PCI術(shù)后心功能指標(biāo)的比較 術(shù)后1 w LVEF、LVEDd比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。隨訪3個月,A組失訪4例,B組失訪6例,C組失訪3例,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05),見表3。

        表3 三組PCI術(shù)后心功能指標(biāo)的比較

        2.3 三組PCI術(shù)后大出血情況及住院期間MACE的比較患者術(shù)后大出血情況分別為A組0例,B組1例,C組1例,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);A組1例死于心律失常,1例再發(fā)心梗;B組1例死于心源性休克,1例死于心律失常;C組1例死于心臟破裂,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討論

        STEMI患者行PCI時,可因血栓或斑塊碎屑的脫落造成微血管阻塞并影響心肌的組織灌注,導(dǎo)致慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生。而研究證明慢血流或無復(fù)流的患者再次心肌梗死、惡性心律失常和心力衰竭的發(fā)生率和死亡率明顯增加[2]。因此,如何有效減少STEMI患者冠脈內(nèi)血栓,更快、更好地恢復(fù)IRA的血流顯得至關(guān)重要。

        2008年EuroPCR會議報告的TAPAS研究是第一個證實(shí)血栓抽吸能夠明顯改善STEMI患者心肌灌注和預(yù)后的研究。國內(nèi)外研究顯示,急診PCI術(shù)中應(yīng)用血栓抽吸裝置并不增加手術(shù)復(fù)雜性,不延長手術(shù)時間,與傳統(tǒng)的直接PCI相比,可顯著改善STEMI患者的心肌灌注[3-4]。替羅非班為一種新型可逆性非膚類血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,通過精氨酸—甘氨酸—門冬氨酸序列占據(jù)血小板GPⅡb/Ⅲa的交聯(lián)位點(diǎn),可競爭性抑制纖維蛋白原和血小板Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合,阻滯導(dǎo)致血小板聚集的最后共同通路口,從而減輕病變部位血栓負(fù)荷[5]。研究表明,直接PCI過程中應(yīng)用替羅非班可有效改善心肌灌注,增加IRA術(shù)后TIMIⅢ級血流比例,減少心臟不良事件的發(fā)生率[6-7]。

        本研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管,可顯著改善心肌再灌注,與De Vita等[8]的報道相符。研究同時發(fā)現(xiàn)C組與A組術(shù)后慢血流或無復(fù)流、TFC、MBG、2 h內(nèi)ST段回落率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,說明聯(lián)合應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管和替羅非班可有效改善心肌再灌注,改善預(yù)后,國內(nèi)亦有相關(guān)報道[9-11]。臨床試驗(yàn)和研究證實(shí)如果行再灌注治療后IRA血流仍未得到有效恢復(fù)將會導(dǎo)致心肌徹底壞死、梗死面積擴(kuò)大,心室擴(kuò)張和重構(gòu),從而導(dǎo)致心功能受損影響預(yù)后。盡管本研究顯示術(shù)后1 w LVEF、LVEDd各組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但是隨訪3個月后發(fā)現(xiàn)C組LVEF、LVEDd改善明顯,說明聯(lián)合應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管和替羅非班可有效改善患者心功能。同時三組間出血風(fēng)險及住院期間MACE比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明聯(lián)合應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管和替羅非班并未增加手術(shù)風(fēng)險,是安全有效的。

        因此STEMI患者行急診PCI時,特別當(dāng)血栓負(fù)荷較重或血管完全閉塞時,我們建議應(yīng)盡可能采用血栓抽吸聯(lián)合替羅非班的策略進(jìn)行治療。但同時也應(yīng)該認(rèn)識到本研究尚有一定的局限性,對單用血栓抽吸導(dǎo)管或替羅非班時可能存在一定的評價誤差,尚需擴(kuò)大樣本量做更深入的觀察。

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