曲國愛 季陽陽
(中國人民解放軍第406醫(yī)院內(nèi)一科,110641)
前列地爾聯(lián)合高壓氧治療糖尿病合并突發(fā)性聾15例療效觀察
曲國愛 季陽陽
(中國人民解放軍第406醫(yī)院內(nèi)一科,110641)
目的 觀察前列地爾聯(lián)合高壓氧治療糖尿病合并突發(fā)性聾的療效。方法 選擇2012—2013年在406醫(yī)院門診/住院治療的糖尿病合并突發(fā)性聾患者30例,隨機(jī)分為兩組,對照組15例,常規(guī)應(yīng)用降糖藥物、活血化瘀藥物治療,同時給予甲鈷胺靜滴;治療組15例,在常規(guī)降糖藥物、活血化瘀藥物治療基礎(chǔ)上給予前列地爾聯(lián)合高壓氧治療。兩組均10 d為1個療程。結(jié)果 治療10 d后,治療組痊愈5例占33.3%,顯效9例占60.0%,有效1例占6.7%,無效0例;耳鳴消失13例占86.7%,眩暈緩解14例占93.3%,耳悶消失14例占93.3%。對照組痊愈1例占6.7%,顯效5例占33.3%,有效6例占40.0%,無效3例占20.0%;耳鳴消失10例占66.67%,眩暈緩解13例占86.7%,耳悶消失12例占80.0%。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合高壓氧治療糖尿病合并突發(fā)性聾有明顯效果。
前列地爾;高壓氧;糖尿??;突發(fā)性聾
隨著糖尿病發(fā)病率的逐年提高,糖尿病合并突發(fā)性聾的患者也不斷增多。本文以2012—2013年在406醫(yī)院門診/住院治療的糖尿病合并突發(fā)性聾患者30例為研究對象進(jìn)行分析。
1.1 對象 選擇2012—2013年在406醫(yī)院門診/住院治療的糖尿病合并突發(fā)性聾患者30例,隨機(jī)分為兩組,治療組15例,男性9例,女性6例;年齡30~78歲,平均年齡45.3歲;突發(fā)性聾初診時間<7 d 12例,8~14 d 3例。對照組15例,男性8例,女性7例;年齡32~77歲,平均年齡46.7歲;突發(fā)性聾初診時間<7 d 11例,8~14 d 4例?;紓?cè)耳初診時聽力損失(250~4 000 Hz)為30~70 dB?;级橛卸Q100%,伴耳悶及耳堵塞感85%,伴眩暈、惡心感33.27%,外耳道及鼓膜未見異常。所有患者均患有2型糖尿病,病程2~18年。兩組在年齡、性別、病程之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 兩組患者均接受降糖藥物(口服降糖藥物或胰島素)、活血化瘀藥物治療。治療組:前列地爾(生產(chǎn)廠家:西安立邦制藥有限公司,生產(chǎn)批號:1208282)10 μg,1次/d滴斗滴入,連續(xù)10 d;高壓氧治療(治療方案:2 ATA,40 min×2吸氧,10 min吸空氣)1次/d,連續(xù)10 d。對照組:甲鈷胺(生產(chǎn)廠家:衛(wèi)材中國藥業(yè)有限公司,生產(chǎn)批號:121176)500 μg,1次/d靜滴,連續(xù)10 d。
1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 按“突發(fā)性聾的診斷和治療指南(2005年,濟(jì)南)”[1]進(jìn)行評判。痊愈:0.25~4 kHz各頻率聽閾恢復(fù)至正常,或達(dá)健耳水平,或達(dá)此次患病前水平;顯效:上述頻率平均聽力提高30 dB以上;有效:上述頻率平均聽力提高15~30 dB;無效:上述頻率平均聽力改善不足15 dB。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 統(tǒng)計學(xué)處理采用t檢驗,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組療效比較 治療10 d后,治療組痊愈5例占33.3%,顯效9例占60.0%,有效1例占6.7%,無效0例;耳鳴消失13例占86.7%,眩暈緩解14例占93.3%,耳悶消失14例占93.3%。對照組痊愈1例占6.7%,顯效5例占33.3%,有效6例占40.0%,無效3例占20.0%;耳鳴消失10例占66.67%,眩暈緩解13例占86.7%,耳悶消失12例占80.0%。治療組有效率高于對照組(P<0.05,表1)。
2.2 兩組不良反應(yīng)比較 治療組有2例出現(xiàn)注射部位血管疼痛、發(fā)紅癥狀,更換注射血管后未再出現(xiàn)該癥狀。1例在進(jìn)行高壓氧治療時出現(xiàn)輕度耳痛,以后在進(jìn)艙前予麻黃堿滴鼻處理后未再出現(xiàn)耳痛。對照組未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。
表1 兩組的治療效果比較
突發(fā)性聾是一種突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聾,至今病因尚不明確。目前,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管疾病是引起本病的常見原因之一,而內(nèi)耳缺血、低氧也可能是導(dǎo)致突發(fā)性耳聾的重要原因之一,其病理基礎(chǔ)則是內(nèi)耳血液循環(huán)障礙[2]。由于各種因素導(dǎo)致內(nèi)耳循環(huán)障礙(內(nèi)耳血管痙攣、血管水腫或形成血栓),引起內(nèi)耳缺血缺氧,導(dǎo)致內(nèi)耳毛細(xì)胞功能受損,聽力下降。解剖學(xué)顯示迷路動脈是唯一的基底動脈分支,供應(yīng)內(nèi)耳絕大部分的血液,無側(cè)支循環(huán)且局部循環(huán)代償能力差。當(dāng)某些因素導(dǎo)致耳蝸外淋巴氧張力下降時,造成聽覺器官的供氧量減少,從而引起耳蝸暫時或永久性的血管痙攣,血液呈高凝狀態(tài),血小板黏附、聚集,紅細(xì)胞凝集,可以形成微小栓子,栓子的堵塞可引起微循環(huán)病變,以上因素造成聽覺器官功能損害而出現(xiàn)突發(fā)性耳聾。基于以上發(fā)病機(jī)制,采用各種改善耳蝸微循環(huán)障礙的治療方法均取得了一定的療效[3]。
糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變者高達(dá)60%~90%,主要累及周圍神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng),也可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)糖尿病所致的周圍神經(jīng)病變損害波及第Ⅷ對腦神經(jīng)時,出現(xiàn)聽力下降甚至可直接導(dǎo)致聾。并且糖尿病患者早期即可并發(fā)血管病變,尤其是營養(yǎng)神經(jīng)的小血管病變,可導(dǎo)致這些小血管管腔的狹窄或閉塞。從而引發(fā)神經(jīng)的缺血性改變而損傷神經(jīng),繼而出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙。
前列地爾屬于天然前列腺素(PG)類物質(zhì),是將具有活性的前列腺素E1封入脂微球中,利用脂微球載體的靶向特性,將脂微球運(yùn)向靶器官,作用于靶器官,從而使到達(dá)靶器官的藥物濃度維持在較高的水平,持續(xù)時間長,利用度增高,降低了藥物本身的用量,也就降低了藥物帶來的不良反應(yīng)[4]。前列地爾在擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集、細(xì)胞保護(hù),以及在腦血管疾病、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、肢體血管疾病等多方面有較廣泛的生物學(xué)效應(yīng)。前列地爾采用靜脈滴注的方法治療糖尿病合并聾,可以增加內(nèi)耳血流,抑制血小板凝集,降低血液的黏滯性,使胰島素的作用易于發(fā)揮,進(jìn)而改善糖代謝,改善耳蝸微循環(huán),改善毛細(xì)胞的供氧,糾正血液高凝狀態(tài),增加組織血液供應(yīng),從而糾正神經(jīng)的缺血性改變而恢復(fù)受損傷神經(jīng)。
高壓氧治療是指超過1個標(biāo)準(zhǔn)大氣壓吸入氧氣而達(dá)到治療目的的一種有效醫(yī)療方法。目前認(rèn)為它在耳科的作用機(jī)制為:①高壓氧可以提高血氧分壓和氧含量,增加彌散距離。充足的氧有助于維持耳蝸感覺和神經(jīng)細(xì)胞正常功能。②高壓氧有抗組織水腫及縮血管效應(yīng),因此可降低毛細(xì)血管壓力、加快血管外組織液重吸收,這樣減輕了局部損傷組織水腫。③高壓氧有助于改善微循環(huán)。高壓氧有抗血小板聚集作用,此外高壓氧可以增強(qiáng)紅細(xì)胞變形性、降低血液黏滯度,這些作用均有助于改善突發(fā)性聾患者耳蝸微循環(huán)。因此,高壓氧可以有效地改善突發(fā)性聾[5]。但是值得關(guān)注的是,高壓氧過度治療也可產(chǎn)生過多氧自由基,從而攻擊生物膜中多不飽和脂肪酸,形成脂質(zhì)過氧化物,導(dǎo)致人體內(nèi)血管活性物質(zhì)失調(diào),反而使毛細(xì)血管收縮,增加血黏滯度,血流量下降,使內(nèi)耳供血不足。因此,有高壓氧治療在10次左右即1個療程即可,必要時可延長至2個療程,更長的療程沒有實際意義[6]。
單純的高壓氧和藥物對耳鳴均有一定的治療作用,但是與高壓氧和藥物綜合治療相比較,在治療和防止復(fù)發(fā)上還均存在局限性。因此綜合治療的方法彌補(bǔ)了單純高壓氧治療和單純藥物治療的局限性,既擴(kuò)張了血管,改善了微循環(huán),又具有足夠的氧氣供應(yīng),從而使療效顯著增強(qiáng)[7]。有臨床觀察顯示,在發(fā)病1周內(nèi)予前列地爾配合高壓氧治療突發(fā)性耳聾的效果明顯優(yōu)于單純藥物治療,總有效率達(dá)89.8%,證實了前列地爾配合早期高壓氧對突發(fā)性耳聾、耳鳴的療效[8],對糖尿病合并突發(fā)性聾有明顯效果。
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2014-03-19)
1005-619X(2014)08-0705-02
10.13517/j.cnki.ccm.2014.08.020