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        復方丹參滴丸、葉酸聯(lián)合Hp根除治療慢性萎縮性胃炎的療效觀察

        2014-11-06 09:30:18隋小妹張東玲何勤劉依凌
        中國療養(yǎng)醫(yī)學 2014年8期
        關鍵詞:胃癌療效

        隋小妹 張東玲 何勤 劉依凌

        (濟南軍區(qū)青島第二療養(yǎng)院門診部,266071)

        復方丹參滴丸、葉酸聯(lián)合Hp根除治療慢性萎縮性胃炎的療效觀察

        隋小妹 張東玲 何勤 劉依凌

        (濟南軍區(qū)青島第二療養(yǎng)院門診部,266071)

        目的 探討復方丹參滴丸、葉酸聯(lián)合Hp根除對治療慢性萎縮性胃炎(CAG)的臨床療效。方法 回顧性分析120例CAG伴有腸上皮化生的患者資料。隨機分為兩組各60例。Ⅰ組為對照組給予標準四聯(lián)用藥治療;Ⅱ組為試驗組給予四聯(lián)用藥+葉酸+復方丹參滴丸治療。觀察比較兩組的臨床療效。結果 經(jīng)治療,1年后對兩組治療的效果進行比較,Ⅰ組與Ⅱ組在Hp根除率無明顯差異,但在輔助用藥后病理學改變差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01)。結論 復方丹參滴丸、葉酸聯(lián)合Hp根除對治療慢性萎縮性胃炎有明顯療效。

        慢性萎縮性胃炎;幽門螺桿菌;腸上皮化生;逆轉

        研究發(fā)現(xiàn),幽門螺桿菌(Hp)感染可引起慢性胃炎、萎縮性胃炎、腸上皮化生、胃黏膜糜爛、胃潰瘍,長期感染可發(fā)生胃癌[1-2]。目前認為,Hp吸附在胃小凹內(nèi)并釋放毒素,導致黏膜發(fā)生并長期存在炎性反應,進而導致萎縮、化生及不典型增生。傳統(tǒng)的西醫(yī)治療多采用根除Hp、保護和修復胃黏膜,有一定療效,但效果不佳。大量研究表明,胃癌癌前病變中存在甲基化異常。葉酸是體內(nèi)代謝過程中重要的甲基供體,參與甲基化及DNA合成,該過程中出現(xiàn)畸形即可能導致胃癌發(fā)生。慢性萎縮性胃炎(CAG)患者大都是脾胃虧虛、胃痛、胃痞等癥狀,而復方丹參滴丸屬純中藥滴丸制劑,具有活血化瘀、理氣止痛功效,通過CAG發(fā)病機制的“不通則痛”而發(fā)揮作用。本研究旨在觀察復方丹參滴丸、葉酸聯(lián)合Hp根除對治療CAG、腸化生的逆轉有明顯效果?,F(xiàn)將結果報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2011-04—2013-11在我院門診經(jīng)胃鏡及病理檢查確診為CAG患者120例,伴有腸上皮化生和Hp感染。其中男性53例,女性67例;平均年齡(51.4±5.6)歲。排除胃、十二指腸潰瘍及胃癌、肝硬化等。

        1.2 Hp感染和根除的判定 Hp感染判斷標準為活組織病理檢查或14C尿素呼氣試驗陽性者,HP根除判斷標準為14C尿素呼氣試驗陰性者。

        1.3 治療方法及分組 Hp根除方案推薦四聯(lián)用藥方案:鉍劑+PPI+阿莫西林(1.0 g,2次/d)+左氧氟沙星(0.5 g,1次/d),療程為7 d。隨機將120例分為兩組各60例,兩組患者在年齡、性別、病程等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。經(jīng)患者同意后進行資料搜集,如性別、年齡、病程、聯(lián)系方式等。Ⅰ組為對照組,給予鉍劑+奧美拉唑20 mg+阿莫西林1.0 g+左氧氟沙星0.5 g,療程為7 d。Ⅱ組為試驗組,也給予標準四聯(lián)用藥,療程為7 d。兩組停藥1個月后復查14C尿素呼氣試驗,HP轉為陰性者,Ⅰ組停藥;Ⅱ組陰性者繼續(xù)服用復方丹參滴丸(10丸,3次/d)+葉酸片(30 mg,1次/d) 6個月。兩組Hp陰性者1年后復查胃鏡。

        1.4 胃鏡病理組織學診斷 由同一病理醫(yī)師對病理組織切片進行檢查。CAG及腸上皮化生程度按2006年中國慢性胃炎共識意見制定的組織學分級標準確定[3]。腸上皮化生分級無、輕度、中度、重度分別計分0、1、2、3分。

        1.5 統(tǒng)計學方法 使用SPPS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析。組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        Ⅰ組與Ⅱ組比較Hp根除的情況,Hp陰性Ⅰ組45例,占75.0%;Hp陽性Ⅱ組47例,占78.3%。兩組間Hp根除率無明顯差異。但Ⅱ組輔助用藥復方丹參滴丸、葉酸治療后,Ⅱ組腸上皮化生程度明顯減輕,腸上皮化生評分也顯著減少,與Ⅰ組差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01,表1)。

        表1 兩組腸上皮化生程度與腸上皮化生評分比較情況

        3 討論

        Hp感染是胃黏膜病變的重要原因之一。Correa等[4]提出Hp感染后胃癌發(fā)生遵循“Hp感染-慢性胃炎-胃黏膜萎縮-腸上皮化生-異型增生-腸型胃癌”的疾病模式已被普遍接受。Hp感染導致慢性胃炎,促使胃黏膜病變的進展,使萎縮與腸化生逐漸發(fā)生并進行性加重。因此。理論上根除Hp作為干預預防的手段,可降低腸上皮化生的發(fā)生,減少胃癌發(fā)生的危險性。

        目前,關于根除Hp是否可逆轉胃黏膜腸上皮化生是國內(nèi)外研究的熱點項目之一,但各學者意見不一。陳世耀等[5]的研究結果提示,Hp感染能促進腸上皮化生的形成和發(fā)展,根治Hp感染能阻斷腸上皮化生的發(fā)展。Hp根除治療逆轉腸上皮化生的機制可能是由于根除Hp后胃黏膜炎癥減輕,消除了對胃上皮細胞的刺激,同時再服用復方丹參滴丸和葉酸對胃黏膜起到保護和防御作用,減少了腸上皮化生細胞的轉化,防止病變的進一步發(fā)展。本研究結果顯示,根除Hp一年后,胃黏膜腸上皮化生程度就有所減輕,但聯(lián)合應用復方丹參滴丸、葉酸對干預治療CAG伴有腸上皮化生有明顯療效,其療效可靠,且安全、無明顯毒副作用,具有重要的臨床價值。

        [1]金珠,林三仁,沈祖堯,等.根除幽門螺桿菌對胃黏膜腸化的影響[J].中華消化雜志,2003,23(3):161-164.

        [2]范東風.幽門螺旋桿菌與胃癌的關系及干預性治療[J].當代醫(yī)學,2011,17(15):71.

        [3]中華醫(yī)學會消化病學分會幽門螺旋桿菌學組.第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題的共識報告(2007年,廬山)[J].中國消化內(nèi)鏡,2008,2(6):32-38.

        [4]Correa P,F(xiàn)ontham ET,Bravo JC,etal.chemo prevention ofgastric dysplasia:randomized trialofantioxidantsupplementsandantihelicobater pyloritherapy[J].JNatlConcer Inst,2000,92(23):1881-1888.

        [5]陳世耀,朱疇文,劉天舒,等.幽門螺桿菌感染對胃黏膜病變作用的五年隨訪觀察[J].中國醫(yī)學雜志,2001,81(6):422-424.

        2014-03-12)

        1005-619X(2014)08-0697-02

        10.13517/j.cnki.ccm.2014.08.014

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