張搖威 陳郁強(qiáng) 謝 揚(yáng) 韓 溟 黃 鏗
顱腦外傷的發(fā)病率在各種類型的創(chuàng)傷中僅次于四肢骨折,占全身各部位損傷的9% ~21%。目前我國(guó)每年因顱腦損傷死亡的人數(shù)達(dá)10萬(wàn)人,致殘人數(shù)高達(dá)100萬(wàn)人。高速交通工具的應(yīng)用,建筑事業(yè)的發(fā)展,以及各種運(yùn)動(dòng)損傷的增加,使當(dāng)今社會(huì)顱腦外傷的發(fā)病率呈繼續(xù)增高趨勢(shì)。重癥神經(jīng)系統(tǒng)損傷患者的致殘率和致死率也很高,預(yù)后較差,對(duì)其深入研究具有重要的臨床及社會(huì)意義。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,對(duì)顱腦外傷患者傷情嚴(yán)重程度的預(yù)測(cè)及預(yù)后的分析也很多,目前已有同行提出顱腦外傷急性期血糖、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白等都是可能的預(yù)測(cè)因素之一。為此,我們采用回顧性的方法對(duì)腦外傷致神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷患者進(jìn)行病例組的資料分析,研究其急性期血清中血糖、C反應(yīng)蛋白的改變與損傷程度及預(yù)后的關(guān)系。
我們隨機(jī)收集從2012年12月~2013年7月從我院急診科收入神經(jīng)外科病區(qū)的64例顱腦外傷致神經(jīng)系統(tǒng)損傷患者,其中男49例,女15例;年齡15~82歲,平均年齡41.0歲。按外傷原因分為交通傷(36例)、摔傷(14例)、打傷或砸傷(4例)和不明原因受傷(10例)。保守治療(50例),手術(shù)治療(14例)。顱腦損傷依據(jù)硬腦膜是否完整,分為開(kāi)放性顱腦損傷(25例),閉合性顱腦損傷(39例)。經(jīng)CT確診,腦震蕩(3例)、腦挫裂傷(37例)、單純顱骨骨折(3例)、硬膜外血腫(7例),硬膜下血腫(7例),蛛網(wǎng)膜下腔出血(7例)。根據(jù)入院格拉斯哥(GCS)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),分為輕度組(GCS 13~15分)35例、中度組(GCS 9~12分)12例、重度組(GCS 3~8分)17例?;颊叱鲈簳r(shí)根據(jù)GCS預(yù)后評(píng)分(GOS)標(biāo)準(zhǔn):恢復(fù)良好(5分),中殘(4分),重殘(3分),植物生存(2分),死亡(1分),對(duì)64例患者進(jìn)行分組,分為不良組(GOS 1~2分)7例、重殘組(GOS 3分)8例、中殘組(GOS 4分)17例、良好組(GOS 5分)32例。
入選的64例顱腦外傷患者均符合以下4點(diǎn)研究標(biāo)準(zhǔn):①外傷后24 h內(nèi)經(jīng)急診科收入院;①經(jīng)顱腦CT確診;③入院前未用過(guò)含糖液體及糖皮質(zhì)激素;④既往均無(wú)明顯心、腦、肺、肝、腎等主要臟器疾病及糖尿病、自身免疫性疾病、周?chē)懿『湍[瘤等病史。
傷后24 h內(nèi)采集患者外周靜脈血并檢測(cè)血糖、C反應(yīng)蛋白水平的變化。采用葡萄糖氧化酶法檢測(cè)血清葡萄糖含量,正常參考值(3.9~6.1)mmol/L;采用免疫比濁法檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白含量,正常參考值:<10 mg/L。
由圖1所示,輕度組、中度組與重度組兩兩相比較后,組間均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05),但輕度組與重度組比較,p=0.053>0.05,雖無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但有統(tǒng)計(jì)差異趨勢(shì),如果樣本量擴(kuò)大,輕度組與重度組間比較將可能有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。應(yīng)用線性相關(guān)分析,如圖2所示,顱腦損傷程度(GCS)與血糖水平呈正線性相關(guān)(r=0.265,p<0.05)。
由圖3所示,輕度組、中度組與重度組兩兩相比較,中度組C反應(yīng)蛋白水平顯著高于輕度組C反應(yīng)蛋白水平(p<0.05);重度組C反應(yīng)蛋白水平顯著高于輕度組C反應(yīng)蛋白水平(p<0.05);應(yīng)用線性相關(guān)分析,由圖4可知,顱腦損傷程度(GCS)與C反應(yīng)蛋白水平呈正線性相關(guān)(r=0.520,p<0.01)。
圖5所示,經(jīng)組間兩兩相比較可知,不良組與中殘組之間有顯著性差異(p<0.05);不良組與良好組之間,p=0.0502>0.05,雖無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但有統(tǒng)計(jì)差異趨勢(shì),如果樣本量擴(kuò)大,不良組與良好組間比較將可能有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
如圖6所示,經(jīng)組間兩兩比較,發(fā)現(xiàn)不良組與中殘組、不良組與良好組、重殘組與良好組、中殘組與良好組各組間的C反應(yīng)蛋白水平之間具有顯著差異(p<0.05)。
我們對(duì)臨床資料的追蹤研究,發(fā)現(xiàn)腦外傷導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷患者急性期都出現(xiàn)不同程度的血糖水平升高現(xiàn)象。研究學(xué)者柳浩然、劉志凡等[1-2]指出,應(yīng)激是血糖水平升高的主要原因,在外傷刺激下,丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸和交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈反應(yīng),促進(jìn)糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素等激素釋放增多,導(dǎo)致血糖水平的升高。本研究64例患者的分組表明,在急性期,輕度組、重度組隨著顱腦損傷程度不同,血糖升高程度也不同,血糖水平有隨著神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷程度的加重而升高的趨勢(shì)。同時(shí)我們還發(fā)現(xiàn)急性期血糖水平的高低,與預(yù)后也有關(guān)系,臨床上可采用血糖水平檢測(cè)作為急性期顱腦損傷患者的近期預(yù)后觀察指標(biāo)[3]。結(jié)合柳浩然、農(nóng)著光等[1,4]學(xué)者對(duì)血糖損害機(jī)制的相關(guān)研究,認(rèn)為在顱腦外傷急性期,顱內(nèi)出血壓迫腦組織,造成繼發(fā)性腦缺氧,腦組織發(fā)生無(wú)氧酵解,在高血糖狀態(tài)下,增加了腦組織無(wú)氧酵解,產(chǎn)生了大量乳酸與氫離子蓄積在腦細(xì)胞內(nèi),促進(jìn)活性脂肪酸釋放,導(dǎo)致神經(jīng)原發(fā)生繼發(fā)性損害。同時(shí)產(chǎn)生大量自由基,腦細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載,導(dǎo)致腦水腫癥狀加重,形成惡性循環(huán),加重腦損傷程度[5]。在本研究中證實(shí),顱腦外傷患者急性期血糖水平越低,預(yù)后越好。因此我們認(rèn)為,對(duì)顱腦外傷致神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患者在急性期監(jiān)測(cè)血糖水平,有助于在臨床上對(duì)病情的判斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后的估計(jì)。
C反應(yīng)蛋白被譽(yù)為炎癥及創(chuàng)傷的標(biāo)志物[6],其在感染、創(chuàng)傷等發(fā)生后快速顯著上升,與感染創(chuàng)傷等因素成正比[7]。本研究64例患者的分組發(fā)現(xiàn):在輕癥組與重癥組、輕癥組與中癥組的比較中,中癥組與重癥組的C反應(yīng)蛋白水平較輕癥組均明顯升高,且具有神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷程度越深,C反應(yīng)蛋白水平越高的趨勢(shì)。本研究還發(fā)現(xiàn)在64例患者的4組GOS分組的C反應(yīng)蛋白水平的組間相互比較中,呈現(xiàn)C反應(yīng)蛋白水平越低,GOS評(píng)分越高的趨勢(shì)。說(shuō)明在顱腦外傷急性期C反應(yīng)蛋白水平的檢測(cè)可用于評(píng)估早期病情及預(yù)后。
綜上所述,本研究表明,監(jiān)測(cè)血清血糖、C反應(yīng)蛋白水平的改變,在顱腦外傷患者急性期中可起到反映病情變化、評(píng)估預(yù)后的作用,對(duì)提高救治成功率和改善預(yù)后有一定的臨床價(jià)值。
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