張琦，李海濤

高血壓是腦梗死的發(fā)病危險(xiǎn)因素之一，有效平穩(wěn)的控制血壓是預(yù)防和治療腦梗死的重要手段。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)可以敏感、及時(shí)、客觀地反映血壓的波動(dòng)情況，為臨床治療提供了更為準(zhǔn)確的干預(yù)時(shí)間點(diǎn)[1]。本研究通過對(duì)高血壓合并急性腦梗死患者的動(dòng)態(tài)血壓情況進(jìn)行分析，歸納其特征，以期為臨床治療提供更準(zhǔn)確的干預(yù)靶點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象選擇2011年10月～2013年6月在河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院住院的高血壓患者262例，平均年齡（57.2±13.8）歲，平均病程（22.4±10.1）年，其中急性腦梗死組86例（男性44例，女性42例），無(wú)癥狀腦梗死組82例（男性42例，女性40例），非腦梗死組94例（男性48例，女性46例）。所有患者在繼續(xù)服用原先降壓藥物的基礎(chǔ)上，均進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)。入組標(biāo)準(zhǔn)：非同日3次以上隨機(jī)測(cè)量的血壓符合2003年世界衛(wèi)生組織／國(guó)際高血壓聯(lián)盟高血壓治療指南標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140 mmHg，舒張壓≥90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。按照患者有陽(yáng)性神經(jīng)系統(tǒng)受損臨床癥狀，如言語(yǔ)不清、肢體麻木、肢體活動(dòng)不利、飲水嗆咳或共濟(jì)失調(diào)等并經(jīng)顱腦CT平掃和顱腦磁共振彌散成像（DWI）證實(shí)有急性期梗死病灶的患者選入急性腦梗死組；按照患者無(wú)陽(yáng)性神經(jīng)系統(tǒng)受損臨床癥狀，但經(jīng)顱腦CT平掃和顱腦磁共振平掃證實(shí)有腦梗死病灶的患者選入無(wú)癥狀腦梗死組；有高血壓但無(wú)腦梗死臨床癥狀，經(jīng)顱腦CT平掃和顱腦磁共振平掃證實(shí)無(wú)腦梗死病灶的患者選入非腦梗死組。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、其他影響動(dòng)脈壓的疾病等。

1.2方法動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)采用德國(guó)Mobil-O-Graph型動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀。監(jiān)測(cè)時(shí)間為08:30至次日08:30。有效血壓讀數(shù)為收縮壓70～260 mmHg，舒張壓40～150 mmHg，脈壓20～150 mmHg。監(jiān)測(cè)期間患者正常生活作息，避免劇烈運(yùn)動(dòng)。監(jiān)測(cè)、記錄及計(jì)算以下指標(biāo)，包括24 h平均收縮壓、白晝收縮壓、夜間收縮壓、24 h平均舒張壓、白晝舒張壓、夜間舒張壓；白晝收縮壓負(fù)荷、夜間收縮壓負(fù)荷、白晝舒張壓負(fù)荷、夜間舒張壓負(fù)荷。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（s）表示，三組均數(shù)的比較采用單因素方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1三組患者一般情況比較三組患者在年齡、性別、高血壓病病程、藥物治療情況等方面比較，均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＞0.05）（表1）。

2.2三組患者24h動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)的比較與非腦梗死組比較，急性腦梗死組患者的24 h平均收縮壓、白晝平均收縮壓、夜間平均收縮壓均增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。無(wú)癥狀腦梗死組與非腦梗死組及急性腦梗死組患者24 h平均收縮壓、白晝平均收縮壓、夜間平均收縮壓比較，無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＞0.05）。與非腦梗死組比較，無(wú)癥狀腦梗死組和急性腦梗死組患者24 h平均舒張壓、白晝平均舒張壓、夜間平均舒張壓均無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）（表2）。

2.3三組患者血壓負(fù)荷的比較與非腦梗死組患者比較，急性腦梗死組、無(wú)癥狀腦梗死組患者的白晝收縮壓負(fù)荷 、夜間收縮壓負(fù)荷、白晝舒張壓負(fù)荷、夜間舒張壓負(fù)荷均顯著增高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）（表3）。

表1 三組患者一般情況比較

表2 各組患者 24h動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較（mmHg）

表3 三組患者血壓負(fù)荷參數(shù)比較（mmHg）

3 討論

腦梗死發(fā)病率逐年增加[2]，高血壓患者血壓合理控制是防治腦梗死的關(guān)鍵因素之一[3]，收縮壓升高可導(dǎo)致心腦血管病的發(fā)病率增加。為縮短平均住院日，減少患者的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，改善生存質(zhì)量，積極合理降壓的準(zhǔn)確切入點(diǎn)選擇，是臨床內(nèi)科醫(yī)師研究關(guān)注的熱點(diǎn)之一。本研究中，高血壓合并急性腦梗死組患者的24 h平均收縮壓、白晝平均收縮壓、夜間平均收縮壓均高于非腦梗死組。血壓負(fù)荷增高是致高血壓病患者發(fā)生腦梗死的因素。本研究中，與非腦梗死組比較，急性腦梗死組、無(wú)癥狀腦梗死組患者的白晝收縮壓負(fù)荷、夜間收縮壓負(fù)荷、白晝舒張壓負(fù)荷、夜間舒張壓負(fù)荷均顯著增高。提示，在臨床治療中，對(duì)于無(wú)癥狀性腦梗死患者降壓時(shí)以降低血壓負(fù)荷為主，而在出現(xiàn)急性腦梗死并發(fā)癥時(shí)降壓的側(cè)重點(diǎn)應(yīng)以干預(yù)收縮壓兼顧降低血壓負(fù)荷。本研究病例樣本有限，有待于進(jìn)行大規(guī)模樣本前瞻性研究。

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