藍(lán)顯明 何海春 李立波 廣東省深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 檢驗(yàn)科 58
自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是患者腹腔內(nèi)無臟器穿孔而腹膜發(fā)生的急性細(xì)菌性感染,又稱原發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎,是肝硬化的常見并發(fā)癥之一[1]。SBP診斷主要依靠臨床癥狀體征、腹水常規(guī)和腹水培養(yǎng),對于臨床表現(xiàn)不典型、腹水白細(xì)胞不高、腹水培養(yǎng)陰性的患者,SBP診斷較為困難。本文通過聯(lián)合檢測自發(fā)性腹膜炎患者的SAA及PCT水平,初步探討血清SAA、PCT對肝硬化并發(fā)SBP的診斷價(jià)值。
1.1 疾病組入選標(biāo)準(zhǔn) SBP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]為:(1)有腹痛、發(fā)熱、腹部壓痛、反跳痛等表現(xiàn);(2)腹水常規(guī)白細(xì)胞>300個(gè)/μl,中性粒細(xì)胞>25%(Conn標(biāo)準(zhǔn));(3)腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽性。要求具備上述指標(biāo)兩項(xiàng),且除外癌性、結(jié)核性腹水及腹腔臟器破裂或穿孔導(dǎo)致彌漫性腹膜炎。其中男33例,女19例;年齡35~71歲。對照組為30例健康者;男16例,女14例;年齡25~68歲。
1.2 檢測方法 所有檢測對象均于清晨采空腹靜脈血3ml,于入院第2天及病情康復(fù)或惡化時(shí)取血,采血并離心后分離血清,當(dāng)日完成檢測。SAA和PCT測定均采用免疫透射比濁法。
2.1 血清SAA、PCT的檢測結(jié)果 與正常對照組比較,肝硬化伴SBP組患者均升高,肝硬化伴SBP組水平與肝硬化非伴SBP組比較,差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01);而肝硬化非伴SBP組患者與對照組比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 肝硬化腹膜炎組、肝硬化非腹膜炎組及對照組SAA、PCT的測定值(±s)
表1 肝硬化腹膜炎組、肝硬化非腹膜炎組及對照組SAA、PCT的測定值(±s)
注:與對照組比較,#P<0.01,△P>0.05;與非伴SBP組比較,*P<0.01。
組別 SAA(mg/ml)PCT(mg/L)伴SBP組 83.2±6.3#* 1.76±0.85#*0.13±0.06非伴SBP組 12.2±5.4△ 0.17±0.07△對照組 10.1±4.3
2.2 血清SAA、PCT對診斷SBP的敏感性及特異性 PCT對SBP診斷的敏感性比SAA低、特異性比SAA高,聯(lián)合檢測對診斷SBP的敏感性、特異性較各自單獨(dú)檢測的效果好。見表2。
表2 SAA、PCT診斷SBP的敏感性、特異性
2.3 肝硬化伴SBP患者治療前、后血清SAA、PCT水平29例肝硬化伴SBP患者動(dòng)態(tài)監(jiān)測,治療前、后結(jié)果有非常顯著性差異(P均<0.01)。見表3。
表3 29例SBP患者治療前、后的SAA、PCT水平的比較(±s)
表3 29例SBP患者治療前、后的SAA、PCT水平的比較(±s)
注:A組:康復(fù)組(治愈/好轉(zhuǎn)組);B組:惡化組(未愈/死亡組)。
時(shí)間 A組(n=20)B組(n=9)SAA(mg/ml)PCT(mg/L)SAA(mg/ml)PCT(mg/L)3.64±1.01康復(fù)/惡化時(shí) 8.4±6.5 0.16±0.07 136.6±9.3 7.32±2.17 P 0.000 0.000 <0.001 <第1天 63.2±6.3 2.34±1.21 86.3±8.4 0.001
目前對肝硬化伴SBP的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、腹水常規(guī)、腹水細(xì)菌培養(yǎng)。由于SBP患者腹水培養(yǎng)陽性率較低,國外報(bào)道僅為40%[3],且培養(yǎng)時(shí)間長,不利于早期診斷和治療。對于臨床表現(xiàn)不典型、腹水白細(xì)胞不高的患者,SBP診斷較為困難。
SAA是一種典型的正性急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,在肝臟中由被激活的巨噬細(xì)胞和纖維母細(xì)胞合成,正常人血清SAA濃度平均值為5.33mg/L,當(dāng)機(jī)體受到各種炎癥因素刺激時(shí),8~12h內(nèi)SAA即可達(dá)到峰值,可升高到最初濃度的1 000倍[4]。SAA在細(xì)菌感染時(shí)升高,病毒感染和非特異性炎癥時(shí)保持低水平,提示血SAA水平升高與細(xì)菌感染有關(guān)[5]。盧惠倫等[6]研究發(fā)現(xiàn),SAA是一個(gè)較CRP更敏感的炎癥標(biāo)志物,有助于診斷呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP),能很好的反映VAP患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后。
PCT在生理情況下由甲狀腺細(xì)胞產(chǎn)生,在健康人群中血清水平難以檢測到,在局部感染時(shí),PCT一般并不升高,在細(xì)菌感染時(shí),特別是在有全身表現(xiàn)的嚴(yán)重感染時(shí),患者血清中PCT濃度明顯升高,但說明在全身表現(xiàn)感染時(shí),PCT可能是一個(gè)較好的指標(biāo)[7]。近年來認(rèn)為,PCT診斷嚴(yán)重細(xì)菌感染敏感度、特異度均優(yōu)于傳統(tǒng)炎癥指標(biāo)[8]。
本文顯示,肝硬化伴SBP組的血清SAA、PCT水平與肝硬化非伴SBP組及對照組相比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而非伴SBP組與對照組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這說明SAA、PCT能用于細(xì)菌感染的診斷。本文還顯示,SAA對診斷SBP的敏感性高于PCT,PCT的特異性則高于SAA,聯(lián)合檢測SAA+PCT,特異性及敏感性均高于單一指標(biāo),這說明聯(lián)合檢測SAA+PCT,明顯好于各自獨(dú)立檢測的結(jié)果,可提高診斷的可靠性。本文同時(shí)顯示,康復(fù)組患者血清SAA、PCT水平在入院時(shí)水平較惡化組均低,隨著感染的控制,患者血清SAA、PCT水平明顯下降,死亡組患者由于抗感染治療效果不明顯,血清SAA、PCT水平不降反升,表明血清SAA、PCT水平可作為判斷病情嚴(yán)重程度、抗菌治療效果、預(yù)后的一個(gè)重要指標(biāo)。
因此,聯(lián)合檢測血清SAA、PCT,對于肝硬化并發(fā)SBP的早期診斷、療效、判斷預(yù)后有一定的臨床價(jià)值,值得在臨床推廣應(yīng)用。
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