馮慶濤 尚云濤 張鐵軍

(河北省中醫(yī)院功能科，河北 石家莊 050011)

1 河北省中醫(yī)院血液內(nèi)科，河北 石家莊 050011

2 河北省中醫(yī)院心內(nèi)科，河北 石家莊 050011

近年來(lái)，我國(guó)冠心病的發(fā)病率逐年增加，其中因冠脈內(nèi)斑塊破裂血栓形成致冠脈急性狹窄或閉塞而發(fā)生的急性冠脈綜合征患者亦日益增多，且危害巨大，嚴(yán)重危害人民群眾的身體健康。目前的研究表明，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展過(guò)程中炎癥反應(yīng)起到了重要作用［1］，趨化因子CXCL16是近年在人巨噬細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的一種新的趨化因子，其參與了炎癥反應(yīng)，可加重病情，并伴隨病情的加重而升高。2009-03—2013-04，我們應(yīng)用活血清熱湯治療急性冠脈綜合征30例，并與常規(guī)西醫(yī)治療30例對(duì)照觀察對(duì)血脂、超化因子CXCL16及血清超敏C反應(yīng)蛋白的影響，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

1.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 按照2007年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(ACC/AHA)冠心病處理指南［1］確診為急性冠脈綜合征。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 感染，風(fēng)濕免疫性疾病，嚴(yán)重肝、腎功能損害，靜脈血栓，近期有手術(shù)史等。

1.2 一般資料 全部60例均為我院心內(nèi)科住院患者，隨機(jī)分為2組。治療組30例，男12例，女18例;年齡43～75歲，平均(57.42±6.04)歲;病程1 ～8年，平均(4.3±1.4)年;不穩(wěn)定性心絞痛22例，急性心肌梗死8例。對(duì)照組30例，男 14例，女 16例;年齡 42～76歲，平均(56.26±8.63)歲;病程 1 ～7年，平均(4.2 ±1.3)年;不穩(wěn)定性心絞痛23例，急性心肌梗死7例。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1 對(duì)照組 常規(guī)給予拜阿司匹林、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、低分子肝素、他汀類(lèi)調(diào)脂藥和硝酸酯類(lèi)藥物，根據(jù)病情選擇性應(yīng)用降壓、降糖藥物。

1.3.2 治療組 在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用活血清熱湯。藥物組成:丹參、毛冬青各30 g，黃芩15 g，川芎、降香、赤芍藥、紅花各10 g。日1劑，水煎2次共取汁300 mL，分早、晚2次服。

1.3.3 療程 2組均3周為1個(gè)療程，1個(gè)療程后統(tǒng)計(jì)療效。

1.4 觀察項(xiàng)目 2組治療前后抽取靜脈血，觀察血脂、趨化因子CXCL16及血清超敏C反應(yīng)蛋白的變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)比較 見(jiàn)表1。

表1 2組治療前后TC、TG、LDL-C及HDL-C比較mmol/L，±s

表1 2組治療前后TC、TG、LDL-C及HDL-C比較mmol/L，±s

與本組治療前比較，*P＜0.01;與對(duì)照組治療后比較，△P＞0.05

治療組(n=30)對(duì)照組(n=30)治療前 治療后TC 5.75 ±2.11 5.11 ±3.2＊△ 5.76 ±2.21 5.13 ±3.2治療前 治療后*TG 1.76 ±0.84 1.59 ±0.75＊△ 1.78 ±0.86 1.63 ±0.75*HDL-C 1.36 ±2.42 1.57 ±3.14＊△ 1.32 ±2.45 1.54 ±3.11*LDL-C 4.48 ±2.61 3.01 ±2.72＊△ 4.21 ±2.61 3.21 ±2.76*

由表1可見(jiàn)，2組治療后TC、TG及LDL-C較本組治療前均下降(P＜0.05)，HDL-C較治療前均升高(P＜0.05)，2組治療后比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2 2組治療前后血清超敏C反應(yīng)蛋白及趨化因子CXCL16比較 見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后血清超敏C反應(yīng)蛋白及趨化因子CXCL16比較 ±s

表2 2組治療前后血清超敏C反應(yīng)蛋白及趨化因子CXCL16比較 ±s

與本組治療前比較，*P＜0.01;與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05

治療組(n=30)對(duì)照組(n=30)治療前 治療后CXCL16(ng/mL) 3.21 ±0.22 1.78 ±0.34＊△ 3.12 ±0.21 2.24 ±0.31治療前 治療后*超敏C 反應(yīng)蛋白(mg/L) 6.22 ±1.37 1.21 ±0.29＊△ 6.23 ±1.34 1.71 ±1.23*

由表2可見(jiàn)，2組治療后血清超敏C反應(yīng)蛋白及趨化因子CXCL16均較本組治療前下降(P＜0.01);2組治療后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療組低于對(duì)照組。

3 討論

冠脈綜合征屬中醫(yī)學(xué)胸痹、心痛、厥心痛、真心痛等范疇。陽(yáng)虛為本，寒凝、痰濁為標(biāo)。冠心病的發(fā)生日益增多，其中以急性冠脈綜合征危害最大，對(duì)其發(fā)生機(jī)制目前多傾向于炎癥反應(yīng)學(xué)說(shuō)。急性冠脈綜合征時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)重受損，大量白細(xì)胞黏附聚集至內(nèi)皮細(xì)胞，炎癥因子水平明顯增加，加重內(nèi)皮細(xì)胞受損，促使炎癥急性爆發(fā)，并導(dǎo)致血栓形成。因此，急性冠脈綜合征時(shí)對(duì)炎癥標(biāo)志物的檢測(cè)有利于研判疾病的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸，提高高?；颊叩淖R(shí)別率。目前，在眾多的炎癥因子中，CXCL16日益受到重視，其為一種跨膜趨化因子，既能以分泌形式存在，又能以膜結(jié)合形式存在，在急性冠脈綜合征時(shí)可參與炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答，CXCL16可通過(guò)趨化激活T細(xì)胞［2］，促進(jìn)細(xì)胞—細(xì)胞間黏附和細(xì)胞增殖，并可作為氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)受體，可較強(qiáng)結(jié)合內(nèi)吞和攝取OX-LDL，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化細(xì)胞內(nèi)脂酯聚集過(guò)程。超敏C反應(yīng)蛋白為由慢性炎癥引發(fā)心血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素，檢測(cè)其濃度對(duì)心血管疾病的干預(yù)及預(yù)后起重要作用。在急性冠脈綜合征中，超敏C反應(yīng)蛋白不但可以作為一個(gè)預(yù)測(cè)指標(biāo)，而且還是一個(gè)很好的預(yù)后指標(biāo)［3］?；钛鍩釡街悬S芩清熱瀉火解毒;毛冬青消腫止痛，活血通脈，清熱解毒;丹參祛瘀止痛，清熱活血，且有養(yǎng)血安神之功;川芎行氣止痛，活血祛瘀，溫通血脈;紅花通調(diào)經(jīng)脈，活血祛瘀;赤芍藥散瘀止痛;降香化瘀止血，理氣定痛。諸藥合用，共奏活血化瘀、清解熱毒之功。

觀察結(jié)果顯示，2組治療后血脂水平均有改善，但治療后組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，可能與應(yīng)用活血清熱湯時(shí)間較短有關(guān)。2組治療后血清超敏C反應(yīng)蛋白、趨化因子CXCL16均較本組治療前下降(P＜0.01)，且2組治療后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明在急性冠脈綜合征患者的治療中加用活血清熱湯可達(dá)到協(xié)同調(diào)脂、抗炎、減輕炎癥反應(yīng)，從而穩(wěn)定斑塊等作用，但其抗炎機(jī)制尚需進(jìn)一步臨床研究。

［1］Hansson GK.Inflammation，atherosclerosis，and coronary artery disease［J］.N Engl J Med，2005，352(16):1685-1695.

［2］徐煥賓，熊思東.新發(fā)現(xiàn)的CXCL16趨化因子及其受體［J］.生命的化學(xué)，2003，23(1):8-10.

［3］李芳，余素琴，杜艷華.冠心病患者高敏C-反應(yīng)蛋白和P-選擇素測(cè)定及其臨床意義［J］.臨床內(nèi)科雜志，2006，23(7):454.