胡芬

[摘 要] 目的：探討肺保護性通氣在急性呼吸衰竭患者治療中的應(yīng)用及其效果。方法：選取急性呼吸衰竭且具備機械通氣指征患者80例，隨機分為觀察組與對照組，每組各40例。觀察組采用肺保護性通氣策略，對照組采取序貫性機械通氣。比較兩組治療前及治療后血氣指標(biāo)、機械通氣總時間、呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）發(fā)生率及死亡率。結(jié)果：治療前，兩組pH、PaO2、PaCO2比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后，兩組pH、PaO2均升高（t=3.26～6.23，P<0.05或P<0.01），PaCO2（t=5.36、3.64，P<0.05或P<0.01）；除觀察組PaCO2高于對照組（t=3.47，P<0.05）、VAP發(fā)生率低于對照組（χ2=5.12，P<0.05）外，治療后兩組pH、PaO2、機械通氣總時間及死亡率比較，兩組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.00～1.36，P>0.05）。結(jié)論：肺保護性通氣與序貫通氣治療急性呼吸衰竭均能有效改善患者氧合能力，減輕呼吸肌疲勞，糾正低氧血癥，均具有較好效果。區(qū)別在于肺保護性通氣低潮氣量可減少肺部損傷、序貫通氣減少了有創(chuàng)通氣時間。

[關(guān)鍵詞] 呼吸衰竭； 小潮氣量；序貫機械通氣

中圖分類號：R563.8 文獻標(biāo)識碼：B 文章編號：2095-5200（2014）05-093-02

急性呼吸衰竭是重癥監(jiān)護室（ICU）收治的常見病，控制感染、改善呼吸功能是主要治療手段。機械通氣能夠快速有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留，是呼吸衰竭患者必經(jīng)的治療措施[1]。近年來，在機械通氣方面出現(xiàn)新進展，如“肺保護性通氣策略”、有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫性機械通氣等[2]，目前臨床關(guān)于此兩種策略的觀點尚不一致。因此，本文比較了肺保護性通氣與序貫通氣治療急性呼吸衰竭患者的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1月～2014年2月在本院ICU救治的急性呼吸衰竭患者80例，所有患者均具備機械通氣的指征，并排除合并有心、肝、腎等其他重要臟器功能衰竭者。以患者收治順序，隨機分為觀察組與對照組，每組各40例。觀察組中，男23例，女17例；年齡40～75歲，平均（58.0±7.9）歲。對照組中，男25例，女15例；年齡42～73歲，平均（57.5±8.2）歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有患者或其家屬均自愿參加本研究，并簽署知情同意書。兩組患者的性別、年齡、呼吸及心功能等一般情況比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 機械通氣方法

觀察組采用肺保護性通氣策略[3]，包括肺開放、低潮氣量和允許性高碳酸血癥（PHC）。給予壓力控制通氣，預(yù)置吸氣壓40～60 cm H2O，潮氣量（VT） 5～ 8mL/kg，通氣頻率10～ 30次/ min，吸呼比2：1，外加呼氣末正壓（PEEP）至少10～20cm H2O，持續(xù)2～5min后降低吸氣壓至能保持肺開放的最低壓力。

對照組采取有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫性機械通氣[4]。首先經(jīng)口氣管插管行容量控制性機械通氣，若患者出現(xiàn)肺部感染控制窗（PIC）時，拔除氣管插管，立即給予面罩雙水平氣道正壓通氣（BiPAP），通氣模式改為壓力支持通氣/壓力控制通氣（S/T），根據(jù)監(jiān)測情況調(diào)節(jié)壓力以使患者自覺舒適，自主呼吸穩(wěn)定后可撤離呼吸機。

1.3 觀察指標(biāo)

于患者治療前及治療后抽取肘動脈血，行血氣分析，比較兩組患者機械通氣總時間以及呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）發(fā)生率及死亡率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料用x±s表示，比較采用非配對t檢驗，計數(shù)資料及率的比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血氣分析

3 討論

傳統(tǒng)的機械通氣模式下，一般給予較高的吸氣峰壓或大潮氣量，用于維持肺泡擴張，然而患者多合并存在肺泡萎縮、肺間質(zhì)水腫、散在性肺泡過度充氣等，易導(dǎo)致患者出現(xiàn)VAP。針對這一問題產(chǎn)生了肺保護性通氣策略，即本文中觀察組所采用的通氣措施，主要包括3個要點：①低潮氣量（5～ 8mL/ kg）并限制PIP（21～ 25cmH2O）；②最佳PEEP：根據(jù)P-V曲線確定最合適的PEEP；③允許性高碳酸血癥。肺保護性通氣策略模式下，較小的VT降低了氣道內(nèi)壓力，進而避免了氣壓傷和呼吸機相關(guān)肺損傷等；盡管降低了VT，但并未影響機體肺部氣體氧合和血氧分壓，且稍高的PaCO2和稍低的pH仍在患者機體可耐受和代償?shù)姆秶鷥?nèi)，不會導(dǎo)致不良反應(yīng)，文獻研究表明，肺保護性通氣策略下，患者雖有輕度代償性酸中毒，但對肺血管阻力、體循環(huán)血管阻力、心臟指數(shù)、氧供及氧耗并無較大影響。只要機體血氧飽和度基本正常，即使PaCO2、pH稍有異常，仍能保持心血管系統(tǒng)穩(wěn)定。呼氣時加用適當(dāng)PEEP以使肺部保持開放，包括重新開放無通氣功能的肺泡，使通氣肺泡和再開放肺泡及相連氣道保持開放，其目的亦在于有效實施肺保護。因此，肺保護通氣的實質(zhì)是以較小的VT降低氣道壓力，避免肺泡損傷[3]。

序貫通氣是指在進行一段時間的有創(chuàng)通氣后，仍未達到拔管撤機標(biāo)準(zhǔn)之前即撤離有創(chuàng)通氣，繼而貫以無創(chuàng)通氣，逐步撤機[4]。與無創(chuàng)通氣比較，有創(chuàng)通氣時因吸入氣體濕化不足而直接損傷氣道黏膜和纖毛，導(dǎo)致上皮細胞壞死，液體引流不暢而引起VAP；無創(chuàng)通氣后，雖然患者呼吸肌的張力仍然過大，疲勞仍然明顯，仍需較高水平的通氣支持，但患者聲門自由開閉，咳嗽功能得以保留，在經(jīng)過一段時間的抗感染治療后，可有效改善患者的通氣功能和呼吸肌疲勞，也沒有直接的機械性損傷，不損傷上呼吸道的黏膜和防御功能，因而降低了機械通氣并發(fā)癥，如VAP 的發(fā)生[5-6]。在序貫通氣中，正確把握有創(chuàng)通氣與無創(chuàng)通氣的切換是該技術(shù)的關(guān)鍵，臨床一般采用將肺部感染控制窗（PIC）作為序貫通氣切換的關(guān)鍵節(jié)點[7] 。

本文結(jié)果顯示，治療后，兩組pH、PaO2均升高，PaCO2均降低，表明兩組通氣治療均達到了有效糾正機體缺氧和二氧化碳潴留，以及改善生命體征的效果。除觀察組PaCO2高于對照組、VAP發(fā)生率低于對照組外，兩組患者的其他血氣及生命體征指標(biāo)，以及機械通氣總時間及死亡率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），表明兩組均取得了較好的效果，區(qū)別在于肺保護性通氣具有低潮氣量、允許性高碳酸血癥的特點，而序貫通氣減少了有創(chuàng)通氣時間。

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