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        46例小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜的免疫指標(biāo)測定與研究

        2014-09-12 01:08:00張延峰楊琳東李鋒同王雪紅柯海紅
        關(guān)鍵詞:特發(fā)性紫癜亞群

        張延峰,楊琳東,李鋒同,王雪紅,柯海紅,袁 強(qiáng)

        (延安市人民醫(yī)院兒科二病區(qū),陜西延安716000)

        特發(fā)性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura)是兒童最常見的出血性疾病之一,約占兒童出血性疾病的25%,每年全球兒童發(fā)病率約為5/10萬,特發(fā)性血小板減少性紫癜時,血小板遭免疫病理破壞,并有巨核細(xì)胞成熟障礙,最終引起外周血血小板數(shù)量減少而表現(xiàn)為出血[1]。該病的病因和確切的機(jī)制尚未明了,可能與病毒或細(xì)菌感染誘發(fā)的體液免疫和細(xì)胞免疫功能紊亂有關(guān)。本文擬測定與研究小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜的免疫指標(biāo)改變情況。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        延安市人民醫(yī)院兒科于2011-06~2014-06收治的特發(fā)性血小板減少性紫癜病例共46例,符合第2屆全國血液學(xué)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男18例,女28例,年齡范圍1~5歲。初診時血小板計(jì)數(shù)15×109/L~50×109/L,所有患兒皮膚有出血點(diǎn),15例伴有鼻出血,13例伴有胃腸道出血,6例伴有尿路出血。患兒入院前沒有使用調(diào)節(jié)免疫功能的藥物。同期健康兒童46例作對照,男20例,女26例,年齡范圍15歲,兩組的年齡與性別比例無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

        1.2 方法

        采用放射免疫法測定血小板相關(guān)免疫球蛋白(北京福瑞生物工程公司提供試劑盒),采用W-L快速免疫消濁比濁法測定患兒血清IgA、IgG、IgM(廣州標(biāo)佳科技有限公司提供試劑盒),采用ELISA法測定血清IL-2、IL-6和slL-2R(上海研卉生物科技有限公司提供試劑盒),采用堿性磷酸酶-抗堿性磷酸酶橋聯(lián)酶染色法(APAA)測定T淋巴細(xì)胞亞群(武漢生物制品研究所提供試劑盒)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        2 結(jié)果

        2.1 血小板相關(guān)免疫球蛋白測定結(jié)果與比較

        試驗(yàn)組46例血小板相關(guān)免疫球蛋白平均值為(86.43±8.97)mg/L,對照組46例的血小板相關(guān)免疫球蛋白平均值為(13.01±5.36)mg/L;兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.2 血清免疫球蛋白含量測定結(jié)果

        試驗(yàn)組兒童血清免疫球蛋白IgA和IgM含量比對照組升高;兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組兒童血清IgA、IgG、IgM含量比較(g/L)

        2.3 血清細(xì)胞因子含量測定結(jié)果

        試驗(yàn)組兒童血清細(xì)胞因子IL-2、IL-6和細(xì)胞因子受體slL-2R含量均比對照組升高;差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

        表2 兩組兒童血清IL-2、IL-6和slL-2R含量比較(g/L)

        2.4 T淋巴細(xì)胞亞群測定結(jié)果

        試驗(yàn)組兒童T淋巴細(xì)胞亞群中CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞的含量百分比比對照組升高(P<0.01),CD4+T細(xì)胞/CD8+T細(xì)胞比值亦比對照組高(P<0.05);差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

        表3 兩組兒童T淋巴細(xì)胞亞群比較(%)

        3 討論

        特發(fā)性血小板減少性紫癜的病因和發(fā)病機(jī)制尚未明確,目前認(rèn)為可能與多種感染引起的免疫功能紊亂有關(guān),特別是病毒性感染。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)10余種病毒與特發(fā)性血小板減少性紫癜的發(fā)病有關(guān),包括副粘病毒科的麻疹病毒、風(fēng)疹病毒和流行性腮腺炎病毒、皰疹病毒科病毒、人類微小病毒B19和肝炎病毒等[2]。病毒感染的結(jié)果導(dǎo)致血小板減少,其機(jī)制可能為:(1)病毒直接作用于巨核細(xì)胞,使血小板產(chǎn)生減少。(2)病毒抗原與抗體形成免疫復(fù)合物沉積于巨核細(xì)胞和血小板,導(dǎo)致破壞增多。(3)通過補(bǔ)體系統(tǒng)導(dǎo)致血小板破壞增多。(4)病毒感染使血小板的免疫原性發(fā)生改變而引起機(jī)體免疫系統(tǒng)對血小板的識別與破壞。除了病毒感染外支原體感染和幽門螺旋桿菌感染也可能是原因[3]。

        正常情況下,Th細(xì)胞和Ts細(xì)胞相互誘導(dǎo)、效應(yīng)淋巴細(xì)胞分泌淋巴因子相互調(diào)節(jié),是免疫內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。特發(fā)性血小板減少性紫癜時,T細(xì)胞亞群比例發(fā)生變化,Th細(xì)胞百分率降低,Ts細(xì)胞百分率增高,Th/Ts比值下降,最終導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫紊亂。特發(fā)性血小板減少性紫癜時,患者體內(nèi)Th1和Th2亞群也比值失調(diào),表現(xiàn)為Th1細(xì)胞數(shù)量和功能下降而Th2細(xì)胞功能上升,并導(dǎo)致相關(guān)的細(xì)胞因子水平發(fā)生異常。Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子IL-2和IFNγ可抑制Th2細(xì)胞的分化與功能,而Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子IL-4、IL-5、1L-6和IL-10反過來又可抑制Th1細(xì)胞的分化與功能[4]。

        46例小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜的多項(xiàng)免疫指標(biāo),測定與分析結(jié)果顯示,試驗(yàn)組兒童的血小板相關(guān)免疫球蛋白、血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量、血清細(xì)胞因子IL-2、IL-6和slL-2R含量以及T淋巴細(xì)胞亞群測定結(jié)果大部分與對照組兒童比較有顯著性差異。

        參考文獻(xiàn):

        [1]Payandeh M,Raeisi D,Sohrabi N,Zare ME,Kansestani AN,Keshavarz N,Gholami S,Hashemian AH.Poor platelet Count Response to Helicobacter Pylori Eradication in Patients with Severe Idiopathic Thrombocytopenic Purpura[J].Int J Hematol Oncol Stem Cell Res,2013;7(3):9-14.

        [2]Tsutsumi Y,Yamamoto Y,Shimono J,Ohhigashi H,Teshima T.Hepatitis B virus reactivation with rituximab-containing regimen[J].World J Hepatol,2013 27;5(11):612-620.

        [3]Pacifico L,Osborn JF,Tromba V,Romaggioli S,Bascetta S,Chiesa C.Helicobacter pylori infection and extragastric disorders in children:A critical update[J].World J Gastroenterol,2014 14;20(6):1379-1401.

        [4]Smyk DS,Koutsoumpas AL,Mytilinaiou MG,Rigopoulou EI,Sakkas LI,Bogdanos DP.Helicobacter pylori and autoimmune disease:Cause or bystander[J].World J Gastroenterol,2014 21;20(3):613-629.

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