李 博 王樹東 丁麗娟 劉 全

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院心血管中心，吉林 長春 130021)

急性心肌梗死是我國常見急癥，主要是由于冠脈病變后，發(fā)生冠脈血供減少或者中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的缺血所致的部分心肌急性壞死，臨床表現(xiàn)為胸痛，急性循環(huán)功能障礙，出現(xiàn)心電圖(ECG)動(dòng)態(tài)演變及心肌損傷標(biāo)志物的升高。臨床上其他肺動(dòng)脈粥樣硬化的原因如冠狀動(dòng)脈栓塞、主動(dòng)脈夾層(AD)累及冠狀動(dòng)脈開口、冠狀動(dòng)脈炎、冠脈先天性畸形也可導(dǎo)致急性心肌梗死。特別是AD導(dǎo)致的急性心肌梗死，更應(yīng)該注意鑒別。本文結(jié)合我科收治的1例，急性心肌梗死合并AD患者的臨床資料分析診治特點(diǎn)。

1 病歷摘要

患者，女，66歲，因突發(fā)胸痛，頭暈7 h于2013年6月26日急診入我院。 高血壓病史3年，血壓最高220/160 mmHg，自服中藥(具體不詳)，血壓控制不詳。自訴糖耐量異常病史2年，血糖控制不詳。入院查體：脈搏96次/min，呼吸22次/min，血壓118/82 mmHg，左肩關(guān)節(jié)方肩畸形，關(guān)節(jié)盂空虛，雙肺未聞及明顯干、濕啰音。叩診心臟濁音界不大，心率96次/min，節(jié)律規(guī)整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音，未聞及心包摩擦音。輔助檢查：自帶ECG提示：Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～0.3 mV；B型鈉尿肽前體：153.0 pg/ml；D-二聚體：929.00 μg/L，纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物：20.9 μg/ml；心肌損傷標(biāo)志物：CK-MB175.00 ng/ml，肌鈣蛋白I 73.30 ng/ml，肌紅蛋白905.3 ng/ml。入院診斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性下壁心肌梗死、心律失常-Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、killip分級(jí)Ⅰ級(jí)。

與家屬交待病情后家屬同意行急診PCI術(shù)，術(shù)中將多功能造影導(dǎo)管置于升主動(dòng)脈根部，可見造影劑滯留于升主動(dòng)脈起始部，考慮不排除主動(dòng)脈夾層，故立即暫停手術(shù)。行胸腹主動(dòng)脈CTA成像示主動(dòng)脈夾層(A型或Debakey Ⅱ)(圖1、圖2)；主動(dòng)脈弓降側(cè)主動(dòng)脈壁潰瘍，胸腹主動(dòng)脈粥樣硬化，雙肺各葉散在少許炎變，心包少量積液，以血性積液可能性大。給予控制血壓、心率、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、對(duì)癥支持治療，心外科會(huì)診后建議行手術(shù)治療，但是患者家屬不同意轉(zhuǎn)入心外科進(jìn)一步手術(shù)治療，簽字后自行離院。

圖1 冠脈造影結(jié)果

圖2 CTA結(jié)果

2 討 論

AD是指血液滲入主動(dòng)脈壁中層形成的夾層血腫并沿主動(dòng)脈壁延伸剝離的一種心血管系統(tǒng)危重疾病，其形成的主要原因?yàn)橹鲃?dòng)脈中層膠原以及彈性蛋白變性致主動(dòng)脈中層退行性改變，增加了血管壁的應(yīng)力，使其僵硬度增加血管內(nèi)膜容易撕裂所導(dǎo)致〔1〕。近年來發(fā)現(xiàn)AD并非少見心血管疾病，且為潛在的災(zāi)難性疾病，臨床表現(xiàn)復(fù)雜、多變，漏診率、誤診率、病死率極高〔2〕。早期診斷及治療是挽救生命、降低病死率的關(guān)鍵，及時(shí)、有效的藥物及外科手術(shù)治療可使患者早期生存率超過90%，并使遠(yuǎn)期生存率明顯增加。臨床上1/3的AD累及其他臟器，AD累及冠脈開口者，容易并發(fā)急性心肌梗死，兩者互相影響，使病情更加復(fù)雜，AD的癥狀往往被忽視。如未能及時(shí)明確診斷進(jìn)行有效地治療，死亡率極高。較左冠狀動(dòng)脈相比AD對(duì)右冠狀動(dòng)脈影響大，AD易并發(fā)急性下壁心肌梗死。大約20%的A型AD患者存在心肌缺血或心肌梗死的ECG改變〔3〕。若單純根據(jù)ECG ST段抬高、病理性Q波及心肌損傷標(biāo)志物的改變，患者具溶栓的指征，而急于行溶栓抗凝治療，忽視了AD同時(shí)存在時(shí)，因溶栓治療影響到夾層假腔血栓的封閉作用，導(dǎo)致夾層范圍擴(kuò)大，加重夾層的撕裂，甚至有可能加速患者死亡。

研究者〔4〕發(fā)現(xiàn)Stanford A型AD病例，如存在近端主動(dòng)脈夾層分離，內(nèi)膜片會(huì)累及冠狀動(dòng)脈開口，引起急性心肌缺血甚至急性心肌梗死，有1%～2% AD患者ECG表現(xiàn)為ST改變。所以對(duì)于急性心肌梗死患者，尤其是下壁心肌梗死患者，臨床上如存在非急性心肌梗死所能解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，如血管壓迫癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，疼痛持續(xù)劇烈，非常規(guī)降壓藥物所能控制的頑固性高血壓，ECG未見動(dòng)態(tài)演變時(shí)，需仔細(xì)觀察有無AD可能，尤其需觀察是否存在夾層累及主動(dòng)脈瓣出現(xiàn)的主動(dòng)脈關(guān)閉不全的心臟雜音、心包填塞、周圍血管癥、腦血管意外的相應(yīng)癥狀及雙側(cè)血壓的差異等陽性體征。盡早進(jìn)行及時(shí)必要的相關(guān)檢查明確診斷，如果行介入性診斷應(yīng)注意導(dǎo)絲、導(dǎo)管前行過程中需要注意操作輕柔，防止導(dǎo)絲甚至導(dǎo)管使夾層撕裂的情況。及時(shí)行床旁彩色多普勒超聲檢查，并且聯(lián)合應(yīng)用MRI、增強(qiáng)CT技術(shù)，更有助于明確是否同時(shí)存在AD，并可確定分型和定位〔5〕，及時(shí)采取相應(yīng)藥物及外科手術(shù)治療降低病死率。

3 參考文獻(xiàn)

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