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        地爾硫卓干預冠心病患者PCI術(shù)后再狹窄的療效

        2014-09-12 06:49:16莊秋紅
        中國老年學雜志 2014年7期
        關(guān)鍵詞:管腔造影支架

        莊秋紅 王 量

        (武警吉林省總隊醫(yī)院,吉林 長春 130052)

        經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)已成為目前心臟病領(lǐng)域應用最廣泛的技術(shù)。隨著藥物涂層支架及新型抗凝藥物的應用,PCI術(shù)后再狹窄率明顯降低。國內(nèi)的臨床研究表明,其再狹窄率在10%以內(nèi)〔1〕,國外大規(guī)模的臨床研究顯示藥物涂層支架也明顯降低了再狹窄率。PCI術(shù)后再狹窄仍然是困擾廣大醫(yī)務工作者的難題。前期研究發(fā)現(xiàn),地爾硫卓具有調(diào)節(jié)血管平滑肌增殖和凋亡的作用。本文擬評估地爾硫卓對于PCI術(shù)后再狹窄的臨床療效。

        1 對象與方法

        1.1觀察對象 將我院2013年1~12月就診且均行PCI治療的93例冠心病患者按照隨機的方式分為治療組和對照組。治療組45例,男20例,女25例,年齡45~76(平均57.0)歲,病程3個月~7年,平均4.1年;對照組48例,男23例,女25例,年齡45~75(平均64.5)歲,病程4個月~8年,平均4.1年。治療組與對照組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:選擇經(jīng)冠脈造影證實至少有一處冠脈狹窄>75%并安置冠脈內(nèi)支架的冠心病患者。排除標準:(1)PCI手術(shù)失敗,適合冠狀動脈搭橋者;(2)患者出現(xiàn)心功能不全且射血分數(shù)(EF)<35%;(3)血壓較低,舒張壓< 60 mmHg,或收縮壓<90 mmHg;(4)患有嚴重的心動過緩,心率<60次/min;(5)患有Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯;(6)患有肝臟以及腎臟功能不全或其他嚴重并發(fā)癥;(7)妊娠期或哺乳期婦女。

        1.2方法

        1.2.1PCI和冠狀動脈造影 PCI均經(jīng)橈動脈采用標準技術(shù)進行。根據(jù)血管病變情況可植入一個或多個支架。兩組患者應用支架數(shù)量、藥物涂層支架、類型等有可比性。

        1.2.2藥物治療 治療組與對照組患者行PCI后均給予常規(guī)治療,如低分子肝素抗凝、強化降脂、雙聯(lián)抗血小板、降壓治療等。治療組患者PCI術(shù)后給予地爾硫卓,漸增量到30 mg/次,3次/d,在患者可以耐受的情況下,改為地爾硫卓緩釋膠囊90 mg,1次/d,并繼續(xù)增量到90 mg 2次/d,連續(xù)治療6個月。

        1.3觀察指標 治療組與對照組患者出院后每2個月進行一次復查,復查內(nèi)容:(1)患者各項臨床癥狀變化情況,如心慌、胸痛、氣短、胸悶等,并對臨床癥狀改變結(jié)果進行評價;(2)進行常規(guī)超聲心動圖、心電圖、血常規(guī)、肝功能以及腎功能檢查;(3)以導引導管為參照直徑,測量PCI術(shù)前、術(shù)后即刻及隨訪6個月擴張血管的最小管腔直徑,計算管腔早期獲得、管腔晚期喪失、管腔凈獲得和再狹窄率。PCI成功標準:術(shù)后血管直徑狹窄減少>50%,殘余狹窄<20%。PCI獲效后6個月擴張的冠狀動脈直徑狹窄≥50%為再狹窄。

        1.4統(tǒng)計學方法 應用SPSS13.0軟件行t、χ2檢驗。

        2 結(jié) 果

        見表1,表2。兩組患者PCI術(shù)前、術(shù)后即刻靶血管最小直徑、管腔早期獲得和血管狹窄程度差異均無顯著性意義(P﹥0.05)。治療組、對照組均為100%復查,兩組復查造影例數(shù)、病變血管狹窄程度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),兩組的再狹窄發(fā)生率有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        表1 兩組患者的臨床分型、造影結(jié)果和支架形狀的比較

        表2 兩組患者的造影結(jié)果量化分析比較

        3 討 論

        近年來PCI已廣泛用于冠心病的治療,但PCI術(shù)后再狹窄仍為該技術(shù)的一大難題,如發(fā)生再狹窄,可導致原支架部位發(fā)生血管閉塞,使患者再次發(fā)生心血管事件的概率大大增加。再狹窄的發(fā)生機制是多方面的,血管重構(gòu)和內(nèi)膜增生與其有重要的關(guān)系。

        地爾硫卓是臨床使用較為廣泛的心血管類疾病治療藥物,可選擇性阻滯Ca2+經(jīng)細胞膜上慢鈣通道進入細胞內(nèi),抑制Ca2+內(nèi)流,減少細胞內(nèi)Ca2+濃度,使痙攣及狹窄的冠狀動脈及其側(cè)支循環(huán)擴張;地爾硫卓迅速緩解冠狀動脈痙攣,從而增加冠狀動脈灌注。發(fā)生心肌缺血時,地爾硫卓阻止缺血時Ca2+內(nèi)流,減輕心肌細胞質(zhì)及線粒體內(nèi)Ca2+超載和脂質(zhì)過氧化〔2〕,從而發(fā)揮直接心肌保護作用。另有基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn),地爾硫卓能下調(diào)血管平滑肌細胞(VSMC)原癌基因c-myc、c-fos、c-jun和上調(diào)ras的表達〔3〕,調(diào)節(jié)VSMC增殖和凋亡,在動脈硬化的病理生理過程中起重要作用。

        綜上所述,地爾硫卓能有效降低冠心病行PCI治療患者術(shù)后再狹窄發(fā)生率,提高治療效果以及生活與生存質(zhì)量,值得臨床推廣應用。

        4 參考文獻

        1劉愛東,張 梅.藥物洗脫支架術(shù)后再狹窄的研究現(xiàn)狀及進展〔J〕.醫(yī)學理論與實踐,2009;22(6):650-2.

        2Fukazawa M,Adachi Y,Akima M,etal.Effects of CP-060S,a novel cardioprotective drug,in the methacholine-induced ECG change model in rats〔J〕.Fundam Clin Pharmacol,2001;15(2):135-42.

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