劉 紅 周東升 王麗萍 趙 云

(三峽大學(xué)校醫(yī)院內(nèi)科，湖北 宜昌 443000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種氣道慢性非特異性炎癥性疾病，主要由呼吸道的多種炎癥細(xì)胞激活浸潤(rùn)并釋放多種炎癥因子導(dǎo)致〔1〕。脂聯(lián)素(APN)是一種脂肪組織細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，研究表明氣道上皮細(xì)胞也能分泌APN，通過自分泌或旁分泌途徑對(duì)COPD炎癥過程具有調(diào)節(jié)作用〔2〕，但目前對(duì)APN在COPD中與炎癥因子作用機(jī)制尚未清楚，對(duì)COPD不同時(shí)期APN水平增加或降低的研究結(jié)果尚未達(dá)到一致〔3〕。本研究探討APN檢測(cè)在COPD患者中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇2009年1月至2011年1月我院診治的COPD患者60例。均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》〔4〕中COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)其臨床癥狀及體征分為急性加重期組(AE組)和穩(wěn)定期組(SD組)，各30例。近3個(gè)月內(nèi)未服用糖皮質(zhì)激素和抗生素，排除合并嚴(yán)重支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、嚴(yán)重心腦腎血管疾病、腫瘤和自身免疫性疾病。另以本院體檢中心體檢的30例正常健康人為對(duì)照組(CON組)。3組性別、年齡、病程和體質(zhì)量指數(shù)(BMI)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組基本臨床資料對(duì)比

1.2檢測(cè)指標(biāo)及方法 ①測(cè)量BMI；②炎癥因子：采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、IL-8和腫瘤壞死因子(TNF)-α；③APN檢測(cè)：取肘靜脈血，采用ELISA法檢測(cè)，試劑盒為深圳依諾金生物科技有限公司的人APN定量ELISA 試劑盒。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS12.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、單向方差分析和Spearman秩相關(guān)分析。

2 結(jié) 果

2.1APN和炎癥因子比較 SD組和AE組血清CRP、IL-6、IL-8和TNF-α顯著高于CON組，血清APN顯著低于CON組(P<0.05)。AE組血清CRP、IL-6、IL-8和TNF-α顯著高于SD組，而血清APN顯著低于SD組(P<0.05)。見表2。

表2 3組血清APN和炎癥因子比較

2.2相關(guān)性分析 血清APN水平為應(yīng)變量，分別與CRP、IL-6、IL-8和TNF-α進(jìn)行相關(guān)性分析，表明SD組和AE組血清APN水平與CRP、IL-6、IL-8和TNF-α均呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。見表3。

表3 COPD患者血清APN與炎癥因子相關(guān)性分析

3 討 論

COPD氣道炎癥是其發(fā)生發(fā)展過程中炎癥細(xì)胞在氣道激活，其中中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞釋放IL-6、IL-8和TNF-α等炎癥因子損傷氣管和肺實(shí)質(zhì)，這種炎癥在COPD急性加重期和緩解期都始終存在，在COPD的氣道重構(gòu)和氣流阻塞的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用〔5〕。APN是一種新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，在COPD的炎癥介導(dǎo)中扮演重要角色。謝娟等〔6〕檢測(cè)COPD患者急性加重期和穩(wěn)定期的血清APN，急性期血清APN顯著高于穩(wěn)定期及健康正常人，穩(wěn)定期組血清APN顯著高于健康對(duì)照組；劉茜等〔7〕檢測(cè)COPD急性加重期患者血清APN，AECOPD組的APN為(0.27±0.17) mg/L，正常對(duì)照組為(0.41±0.35) mg/L，AECOPD組血清APN水平顯著低于正常對(duì)照組(P<0.05)。本研究結(jié)果表明，COPD急性加重期和穩(wěn)定期患者血清APN均顯著低于正常對(duì)照組(P<0.05)，急性加重期患者的血清APN顯著低于穩(wěn)定期(P<0.05)，表明COPD患者存在低APN血癥。

IL-6主要由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，可刺激T細(xì)胞增殖及促進(jìn)肝細(xì)胞合成急性期蛋白，參與COPD的全身炎癥反應(yīng)；IL-8是中性粒細(xì)胞強(qiáng)效趨化因子及激活劑，可引起中性粒細(xì)胞向氣道遷移和活化；TNF-α可促進(jìn)中性粒細(xì)胞表面C3bi受體/黏著蛋白表達(dá)增加，增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞的黏附力，在趨化因子的幫助下向氣道遷移〔7〕。研究表明，APN可抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α，降低合成分泌并抑制其生物活性，同時(shí)APN可抑制IL-6和IL-8的合成而發(fā)揮抗炎作用。本研究結(jié)果表明COPD患者急性加重期和穩(wěn)定期均存在低APN血癥，抑制炎癥作用下降，導(dǎo)致炎癥因子分泌增加。

4 參考文獻(xiàn)

1郭光云,楊 力,桂 萍，等.慢性阻塞性肺疾病并2型糖尿病患者的免疫功能分析〔J〕.臨床肺科雜志,2011；16(2):199-200.

2Miller M，Cho JY，Pham A,etal.Adiponectin and functional adiponectin receptor 1 are expressed by airway epithelial cells in chronic obstructive pulmonary disease〔J〕.J Immunol,2009；182(1):684-91.

3Chan KH，Yeung SC，Yao TJ,etal.Elevated plasma adiponectin levels in patients with chronic obstructive pulmonary disease〔J〕.Int J Tubercul Lung Dis,2010；14(9):1193-200.

4中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志,2007；30(1):8-17.

5顏雪琴,金玲湘,戴元榮，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期細(xì)胞因子測(cè)定的意義〔J〕.臨床肺科雜志,2007；12(3):224-5.

6謝 娟,鄧星奇,龍 威，等.慢性阻塞性肺疾病患者血清脂聯(lián)素水平及其與白介素17的相關(guān)性〔J〕.中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志,2011；10(1):21-4.

7劉 茜，周志益，李 華，等. 高齡慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者IL-8、IL-6、TNF-α水平變化與肺功能相關(guān)性研究〔J〕.重慶醫(yī)學(xué)，2013；42(17):1938-40，1942.