劉仁建 唐成林 鄒 敏 郜 婕 謝 輝 唐 曦

(重慶醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院中醫(yī)藥研究室，重慶 400016)

中醫(yī)推拿屬于中醫(yī)外治法范疇，是祖國醫(yī)學(xué)的重要組成部分，具有副作用小、經(jīng)濟(jì)簡便、療效顯著的特點(diǎn)〔1〕，但一直沒有形成完整的理論體系，理論基礎(chǔ)還比較薄弱。其論述多散在于各種醫(yī)籍及綜合性古籍之中〔2〕。筆者前期研究發(fā)現(xiàn)按摩可延緩或阻止骨骼肌和運(yùn)動終板的損傷，可促進(jìn)兔損傷股四頭肌的組織形態(tài)及細(xì)胞骨架恢復(fù)，可能與上調(diào)結(jié)蛋白(Desmin)和α-肌動蛋白(α-Actin) 表達(dá)及促進(jìn)受損肌組織有氧代謝相關(guān)酶類活性有關(guān)〔3，4〕。骨骼肌急性損傷后，首先在損傷的局部出現(xiàn)肌纖維結(jié)構(gòu)破壞、變性和壞死，之后炎癥細(xì)胞和致炎因子浸潤至損傷的部位。炎癥因子在損傷部位發(fā)揮著雙重作用，一方面吞噬壞死細(xì)胞和損傷的細(xì)胞碎片，另一方面通過分泌生長因子激活肌衛(wèi)星細(xì)胞，使其增殖形成新的肌管細(xì)胞進(jìn)而發(fā)育成肌纖維，修復(fù)損傷的肌纖維，完成肌肉的再生過程。而中醫(yī)認(rèn)為按摩能幫助重建體內(nèi)經(jīng)氣的正常疏通，經(jīng)氣通，氣血調(diào)，痛止，淤消，使受傷區(qū)域氣血通調(diào)，淤血消散而脈絡(luò)通，進(jìn)而達(dá)到解痙止痛、消腫、促進(jìn)肌肉功能恢復(fù)的目的。本實驗擬探討推拿促進(jìn)肌肉損傷修復(fù)的作用機(jī)制 。

1 材料與方法

1.1實驗材料 選取健康成年雄性新西蘭大白兔40只，體重(2.0±0.5)kg，由重慶醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供(醫(yī)學(xué)動物合格證SCXK渝20070002)。兔PGE2、IL-6、CRP ELISA試劑盒(R&D公司分裝)；酶標(biāo)儀(BIOCELL，中國)；MVIS-2022全自動血流變分析儀(重慶天海醫(yī)療設(shè)備有限公司)，荷蘭飛利浦公司產(chǎn)飛利浦iu22高端彩超診斷儀(L12-5 高頻探頭，頻率10 MHz)。

1.2實驗動物分組及制模 上述40只實驗兔均分籠飼養(yǎng)(室溫25℃)，經(jīng)適應(yīng)性喂養(yǎng)7 d后采用簡單隨機(jī)抽樣法將實驗兔分為4 組，空白對照組(A 組，n=4)、按摩前對照組(B組，n=4)、自然恢復(fù)組(C組，n=16)和按摩組(D組，n=16)，C、D 組又分為制模后7 d、11 d、15 d、19 d四個亞組(各4只)。A 組實驗動物不作任何處理，作為正常對照；B、C 、D組實驗動物用自制打擊器制備兔右后肢股四頭肌損傷模型。D 組于造模后第5天開始按摩〔5〕， C 組不予按摩。

于制模前1 d采用8%硫化鈉脫毛劑去除各組實驗兔后腿被毛，采用自制重力鉛錘打擊兔右后肢股四頭肌肌腹中段以建立股四頭肌損傷模型。具體制模過程如下：將家兔仰臥位固定，于右后肢打擊部位墊一層紗布防止皮膚損傷；采用自制重力鉛錘(錘長10 cm，重0.5 kg，底面平滑，直徑2.5 cm)沿PVC硬塑料導(dǎo)向管(長100 cm，直徑3.0 cm)自70 cm高處自由下落，同一部位連續(xù)打擊3次，重力鉛錘的投放和塑料導(dǎo)向管的固定每次均由同一人操作，以保證撞擊力和損傷范圍的一致性。肉眼可見打擊部位出現(xiàn)腫脹和淤血，類似肌肉受撞擊損傷，打擊后無骨折，無皮膚破裂，表明模型建立成功〔3，4〕。造模后放回籠中常規(guī)飼養(yǎng)。

1.3按摩干預(yù) 按摩組于造模后第5天開始按摩治療。將實驗兔置于兔盒內(nèi)以側(cè)臥位方式固定，將天津產(chǎn)AFY-10型按摩器固定于受損部位附近，對受損股四頭肌及鄰近肌組織進(jìn)行按摩，按摩轉(zhuǎn)速為2 600 r/min，按摩時間15 min，每天1次。

1.4組織樣本取材和預(yù)處理 空白對照組于制模前1 d，按摩前對照組于制模后第3天,自然恢復(fù)組與按摩組于制模后第7、11、15及19天時各選出4只實驗兔取血液樣本。具體方法：用兔盒將兔仰位固定，選擇心臟跳動最明顯處進(jìn)行穿刺，部位是第3肋間隙胸骨左緣3 mm處，抽取3 ml血置于5 ml肝素抗凝管內(nèi)，送學(xué)校中心實驗室做血流變測定；另抽取3 ml血放于潔凈試管中，室溫自然凝固15 min，離心20 min(3 000 r/min)，仔細(xì)收集上清，然后分裝于0.5 ml 的EP管中，放置于-20℃的低溫冰箱中保存,集中進(jìn)行血清IL-6、前列腺素E2(PGE2)、C反應(yīng)蛋白(CRP)指標(biāo)檢測。

1.5ELISA 檢測組織中IL-6、PGE2、CRP 的含量 按照ELISA 試劑盒說明書進(jìn)行操作。稀釋標(biāo)準(zhǔn)品，設(shè)置空白對照孔和待測樣品孔，37℃溫育30 min，用配液洗滌5 次；加酶標(biāo)試劑(空白孔除外)后37℃溫育30 min，洗滌5 次；每孔加入顯色劑，37℃避光顯色15 min；每孔加終止液，終止反應(yīng)。測定：以空白孔調(diào)零，用酶標(biāo)儀在450 nm波長下依序測量各孔的吸光度(OD 值)，測定應(yīng)在加終止液后15 min以內(nèi)進(jìn)行。通過標(biāo)準(zhǔn)曲線計算血清樣品中兔IL-6、PGE2、CRP的含量。

1.6組織學(xué)觀察 4%多聚甲醛固定液中固定4 h 后取出股四頭肌標(biāo)本，常規(guī)乙醇梯度脫水，二甲苯透明，石蠟包埋，切片，片厚5 μm。取其中一部分切片常規(guī)法行HE 染色。100倍光鏡下觀察切片病理結(jié)構(gòu)后，200 倍光鏡下對目標(biāo)位點(diǎn)照相、至少記錄5 個不同視野。超聲微泡檢查：兔經(jīng)耳緣靜脈注射3%戊巴比妥鈉(25 mg/kg) 行全身麻醉，8%的硫化鈉脫毛，膠布固定于實驗臺上。造影劑于使用前注入3 ml雙蒸水，迅速振搖至其完全溶解，耳緣靜脈注射，即刻用飛利浦iu22高端彩超診斷儀對受損股四頭肌進(jìn)行局部超聲診斷，觀察并記錄圖像。

2 結(jié) 果

2.1按摩對炎癥因子的影響 見表1。按摩前對照組(B)PGE2含量較空白對照組顯著增高(P<0.01)；經(jīng)過按摩干預(yù)后，損傷后7、11、15、19 d按摩組(D)PGE2水平較自然恢復(fù)組(C)均顯著降低(t=3.477 0，P<0.05；t=6.740 8，t= 10.910 6，t=7.395 2，P<0.01)。正常白兔PGE2處于較低水平，損傷后迅速升高，到5 d左右達(dá)到峰值，而后開始下降；而按摩組經(jīng)過按摩干預(yù)后，PGE2水平較對照組下降明顯加快(P<0.01)。

表1 不同時段PGE2、IL-6、CRP的變化

按摩前對照組(B)IL-6含量較空白對照組顯著增高(P<0.01)；經(jīng)過按摩干預(yù)后，損傷后7 d，按摩組(D) IL-6水平較自然恢復(fù)組(C)偏高(t=3.057 3，P<0.05)；損傷后11 d，按摩組(D) IL-6水平較自然恢復(fù)組(C)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.240 4，P>0.05)；損傷后15、19 d按摩組(D) IL-6水平顯著低于自然恢復(fù)組(C)(t=6.205 9，t=10.364 7，P<0.01)。正常白兔IL-6處于較低水平，損傷后迅速升高，到7 d左右達(dá)到峰值，而后開始下降；而按摩組經(jīng)過按摩干預(yù)后，IL-6水平在7 d左右較對照組偏高(P<0.05)，而二者在下降過程中按摩組較對照組下降明顯加快(P<0.01)。

按摩前對照組(B)CRP含量較空白對照組顯著增高(P<0.01)；經(jīng)過按摩干預(yù)后，損傷后7 d，按摩組(D) CRP水平較自然恢復(fù)組(C)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.711 1，P>0.05)；損傷后11、15、19 d，按摩組(D) CRP水平較自然恢復(fù)組(C)顯著降低(t=5.760 5，t=10.306 3，t=4.721 2，P<0.01)。正常白兔CRP處于較低水平，損傷后迅速升高，到5 d左右達(dá)到峰值，而后開始下降；而按摩組經(jīng)過按摩干預(yù)后，在下降過程中實驗組較對照組下降明顯加快，且差異具有顯著性(P<0.01)。

2.2按摩對血液流變的影響 見表2。按摩前對照組(B)全血黏度、血漿黏度均明顯大于空白對照組(A)，表明急性軟組織損傷時血液流變學(xué)呈明顯改變,表現(xiàn)為“濃、黏、凝、聚”狀態(tài)。而隨著恢復(fù)時間的變化，全血黏度與血漿黏度均有所降低，同時間段，按摩組(D) 全血黏度與血漿黏度均較自然恢復(fù)組(C)低，到19 d左右已恢復(fù)到正常水平，與空白對照組(A)比較無顯著差異(P>0.05)。而對照組(C)19 d時，雖有所好轉(zhuǎn)，但較空白組仍然有顯著差異(P<0.01)。

2.3組織學(xué)觀察 制模后第7天自然恢復(fù)組(A)可見肌纖維明顯萎縮、壞死，肌纖維間隙變寬，退變的肌纖維橫截面積明顯變小，炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈；按摩組(B)亦可見肌纖維明顯萎縮、壞死，肌纖維間隙變寬及強(qiáng)烈炎癥反應(yīng)，但可見明顯的新生血管生成。制模后第15天自然恢復(fù)組(C)可見肌纖維明顯恢復(fù)，但恢復(fù)的肌纖維較按摩組橫截面積較小且排列紊亂，肌纖維間可見明顯的結(jié)締組織填充；按摩組可見肌纖維排列緊密整齊，肌纖維橫截面積明顯較自然恢復(fù)組大，已于正常肌組織無明顯差別。見圖1。

超聲微泡結(jié)果顯示，制模后第7天自然恢復(fù)組(A)可見較大范圍的壞死組織，超聲微泡顯示壞死組織內(nèi)無血液供應(yīng)，無血管生成；按摩組(B)顯示壞死范圍較自然恢復(fù)組小，且壞死組織內(nèi)部有部分微泡，表明壞死組織內(nèi)部有部分血管生成，且壞死組織周圍微泡密度，亮度均較自然恢復(fù)組高，表明按摩組血供情況明顯優(yōu)于自然恢復(fù)組。制模后第15天自然恢復(fù)組(C)可見血液供應(yīng)情況仍然不佳，壞死范圍雖明顯減少，但與按摩組仍有較大差別；按摩組(D)可見血供情況良好，只有微小的壞死組織，恢復(fù)情況明顯優(yōu)于自然恢復(fù)組。見圖2。

表2 損傷后不同時段血液流變學(xué)改變

圖1 股四頭肌組織學(xué)觀察(HE，× 200)

圖2 股四頭肌超聲微泡觀察

3 討 論

筆者利用新西蘭大白兔股四頭肌損傷模型，研究了按摩對受損肌組織病理修復(fù)及其對炎癥因子IL-6、PGE2、CRP及血液流變學(xué)的影響。結(jié)果表明，按摩有利于骨骼肌損傷組織的修復(fù)，可以有效減輕炎癥反應(yīng)，改善血液“濃、黏、凝、聚”的狀態(tài)。

研究表明，在骨骼肌損傷的早期，由損傷肌肉釋放的炎癥因子向外周血的炎癥細(xì)胞提供趨化信息〔6〕，趨化物質(zhì)多為肽、蛋白質(zhì)或蛋白質(zhì)碎片，這些物質(zhì)以其濃度的梯度誘導(dǎo)以中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主要的炎癥細(xì)胞向趨化物質(zhì)處移動，并產(chǎn)生高水平的炎癥細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子導(dǎo)致了持久的炎癥過程，并參與了疼痛的傳輸和維持〔7〕。這些細(xì)胞因子一方面促進(jìn)受損組織的修復(fù)，另一方面又產(chǎn)生了紅、腫、熱、痛等作用〔8〕。炎癥細(xì)胞的主要作用在于釋放蛋白水解酶，降解在肌肉損傷中產(chǎn)生的細(xì)胞碎片，并且也可以釋放高濃度的細(xì)胞溶解物和細(xì)胞毒素及抗癌分子可損害肌肉或其相臨未損傷的肌肉組織〔9〕。

PGE2是多種致熱原引起發(fā)熱的發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)〔10〕，中樞內(nèi)的PGE2在受體EP的介導(dǎo)下，通過復(fù)雜的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)引起體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)的上移，導(dǎo)致發(fā)熱〔11〕。在炎癥的局部區(qū)域，PGE2還能降低痛閾同時激活存在于外周感覺神經(jīng)末梢的EP受體，敏化外周痛覺感受器〔12，13〕。本實驗結(jié)果表明損傷后機(jī)體處于炎癥狀態(tài)，而后PGE2水平開始下降，表明隨著損傷的修復(fù)炎癥正在減輕；而按摩能顯著抑制兔子急性軟組織損傷后受傷局部PGE2含量的升高，有利于減輕炎癥反應(yīng)及其引起的水腫、發(fā)熱和疼痛。

IL- 6在感染和損傷引起的炎癥和免疫反應(yīng)介導(dǎo)的過程中起重要作用〔14〕，病毒、細(xì)菌感染均能誘導(dǎo)體內(nèi)IL-6表達(dá)增加〔15〕，其本身對細(xì)胞無直接損害作用，是敏感反映機(jī)體炎癥與組織損傷嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)〔16〕。CRP是急性時相蛋白中變化最顯著的一種， 是組織損傷時血漿中快速升高的主要急性期蛋白之一〔17〕，也是第一個被發(fā)現(xiàn)的急性期反應(yīng)蛋白〔18〕。CRP是血漿蛋白的一種正常成分，主要由肝細(xì)胞合成和分泌〔19〕，在正常人血清中含量極微，在炎癥或組織損傷時會升高，而在疾病得到緩解時又能迅速恢復(fù)正?！?0〕。檢測CRP對于疾病的診斷雖無特異性，但其濃度上升是多種原因引起的炎癥或組織損傷的超敏指標(biāo)，是判斷健康或疾病的重要提示〔21〕。IL-6作為一個抗炎性細(xì)胞因子，主要作用是抗炎癥作用〔22〕，CRP作為主要的急性時相反應(yīng)蛋白，是一種敏感的炎癥標(biāo)志物〔23〕。本實驗表明損傷后機(jī)體處于強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)階段。IL-6可誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生急性期血漿蛋白以補(bǔ)充IL-1和腫瘤壞死因子(TNF)誘導(dǎo)肝細(xì)胞產(chǎn)生的血漿蛋白，如CRP、血清淀粉樣A蛋白、α酸性糖蛋白和某些補(bǔ)體成分，有利于機(jī)體抵御病源微生物〔24〕，推測按摩可能通過早期增加IL-6含量已達(dá)到更好的抗炎癥作用，本文顯示隨著機(jī)體炎癥與組織損傷嚴(yán)重程度減輕，IL-6水平正在逐漸下降。按摩可以有效減輕損傷后機(jī)體炎癥，減輕過度炎癥對機(jī)體的損害，有利于損傷組織的恢復(fù)。

急性軟組織損傷屬中醫(yī)學(xué)“筋傷” 范疇，祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為急性傷筋以后血離經(jīng)脈，經(jīng)絡(luò)受阻，瘀血不散，氣血流行不通，“不通則痛”?！鹅`樞.經(jīng)脈篇》“脈不通，脈不通則血不流”。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，急性軟組織損傷多因急性跌、打、扭、挫等外力作用而引起筋肉、脈絡(luò)損傷，血溢脈外所致，主要病機(jī)是氣滯血瘀、脈絡(luò)不通，治當(dāng)活血化瘀、消腫通絡(luò)、行氣止痛。已有研究表明，動物急性軟組織損傷時血液流變學(xué)呈明顯改變，表現(xiàn)為“濃、黏、凝、聚”狀態(tài)〔25〕。因而在治療時必須使經(jīng)絡(luò)運(yùn)行暢通，局部瘀血活散，受傷組織得以氣血濡養(yǎng)，通則不痛。本實驗發(fā)現(xiàn)，按摩可以有效改變血流狀態(tài)，可減輕血液黏度，加快血液流動，有利于血液向損傷區(qū)域流動，為損傷區(qū)域提供豐富血供，有利于壞死區(qū)血管生成，減輕局部壞死，同時為組織細(xì)胞提供更多的血氧，有利于局部內(nèi)環(huán)境的改善，減少代謝紊亂，減少了組織細(xì)胞的變性壞死。

推拿按摩是祖國醫(yī)學(xué)的特色療法，具有簡、便、驗、廉等特點(diǎn)。《醫(yī)宗金鑒·正骨心法要旨》指出：“按其經(jīng)絡(luò)，以通郁閉之氣，摩其雍聚，以散淤結(jié)之腫，其患可愈”?！秲?nèi)經(jīng)》的《素問·血?dú)庑沃酒氛f:“形數(shù)驚恐，經(jīng)絡(luò)不通，病生于不仁，治之以按摩醪藥”。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為其作用主要是平衡陰陽、調(diào)和氣血、疏通經(jīng)絡(luò)、滑利關(guān)節(jié)，得以使“骨正筋柔、氣血以流”〔26〕。本實驗證實，按摩可有效防止肌細(xì)胞的萎縮、退變及壞死，促進(jìn)血管生成，減少結(jié)締組織生成并使肌纖維的排列更加有序，還能調(diào)節(jié)炎癥因子，改善血液流變學(xué)的狀態(tài)，可有效減輕炎癥加重血液流變學(xué)異常，而血液流變學(xué)異常又加重炎癥的惡性循環(huán)，從而達(dá)“到祛瘀生新”，“通則不痛”的目的，為按摩對肌肉損傷修復(fù)機(jī)制的探討提供了新的實驗依據(jù)。

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