程冉冉 李 焰 周 燕 賈力品 劉鳳麗
(河北工程大學(xué)醫(yī)學(xué)院護(hù)理系,河北 邯鄲 056002)
急性腦梗死具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率的特點(diǎn)〔1〕,約75%的存活患者遺留功能障礙。腦梗死后產(chǎn)生了大量的自由基,促使細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化,而導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷、腦水腫和神經(jīng)元死亡〔2〕。生理狀態(tài)下,自由基的生成與清除保持著動(dòng)態(tài)平衡。超氧化物歧化酶(SOD)是機(jī)體內(nèi)天然存在的自由基清除因子,當(dāng)自由基的生成超過(guò)了機(jī)體清除能力,則會(huì)使組織細(xì)胞化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生破壞性反應(yīng),形成不可逆的損傷。丙二醛(MDA)是脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)過(guò)程中的代謝產(chǎn)物,機(jī)體缺血低氧時(shí)產(chǎn)生自由基的多少與MDA含量成正相關(guān)〔3〕,MDA含量可以間接反映體內(nèi)自由基的水平。抑制自由基的生成和盡快清除自由基,可減輕卒中后繼發(fā)性腦損傷〔4〕。本研究通過(guò)觀察治療前后患者血清SOD、MDA的變化及神經(jīng)功能缺損評(píng)分的變化。
1.1臨床資料 選擇2011年9月至2012年6月神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者80例,經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診,均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)〔5〕,起病在72 h內(nèi),且排除腦出血、嚴(yán)重的血液系統(tǒng)疾病,嚴(yán)重的精神疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重心肝腎疾病等?;颊唠S機(jī)分為丁苯酞組和實(shí)驗(yàn)組,各40例,各組病例的年齡、性別、病情程度等差異無(wú)顯著性(P>0.05),見(jiàn)表1。對(duì)照組隨機(jī)選擇同期健康查體者共30例(男18例,女12例),平均年齡(64.3±9.4)歲。對(duì)照組年齡、性別與腦梗死患者相比無(wú)顯著差異。
表1 兩組患者的年齡、性別、病情程度比較
1.2治療方法 兩組均給改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等藥物,治療中根據(jù)需要使用控制腦水腫、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、調(diào)控血壓等藥物;丁苯酞組加用丁苯酞軟膠囊200 mg,3次/d;實(shí)驗(yàn)組在丁苯酞組治療的基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉30 mg加入生理鹽水100 ml靜滴,2次/d,均14 d為1個(gè)療程。
1.3觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià) 實(shí)驗(yàn)室觀察指標(biāo):丁苯酞組與實(shí)驗(yàn)組分別于發(fā)病后第1、7、14天于清晨抽空腹靜脈血3~5 ml,對(duì)照組采血1次,采用比色法測(cè)定其血清MDA濃度及SOD活力。臨床觀察指標(biāo):兩組分別于治療前和治療后第14天進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分(CSS)評(píng)分評(píng)價(jià)神經(jīng)功能缺損,以及日常生活活動(dòng)能力評(píng)分(BI) 。療效判價(jià):①基本痊愈:功能缺損評(píng)分減少90%~100%;②顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少46%~89%;③進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少18%~45%以上;④無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少0~17%;總有效率包括基本痊愈、顯著進(jìn)步及進(jìn)步。
2.1治療前急性腦梗死患者血清MDA、SOD的變化 丁苯酞組與實(shí)驗(yàn)組治療前的血清SOD活力明顯降低,MDA濃度則明顯升高,與對(duì)照組比較有顯著性差異(P<0.0l);丁苯酞組與實(shí)驗(yàn)組治療前MDA、SOD血清學(xué)指標(biāo)比較無(wú)顯著性差異(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 三組研究對(duì)象血清SOD、MDA濃度的比較
2.2治療后兩組血清MDA、SOD的變化 兩組內(nèi)第7天的血清SOD活力及MDA有差異,與治療前比較均有明顯改變(P<0.01);且實(shí)驗(yàn)組治療后的SOD活力明顯高于丁苯酞組,MDA濃度明顯低于丁苯酞組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組血清SOD、MDA的比較
2.3兩組療效比較 治療前兩組CSS、BI評(píng)分無(wú)差異(P>0.05),治療后兩組CSS評(píng)分均低于治療前(P<0.01),BI評(píng)分較治療前均有明顯提高(P<0.01)。治療后兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),說(shuō)明丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療能夠明顯降低患者的ESS評(píng)分,提高BI指數(shù)評(píng)分;治療后,實(shí)驗(yàn)組總顯效率(基本治愈+顯著進(jìn)步)(70.0%)高于丁苯酞組(52.5%)(P<0.05),總有效率(基本治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)(90%)亦高于丁苯酞組(82.5%)(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 兩組治療前后CSS、BI評(píng)分比較
急性腦梗死后隨著局部側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放,受損腦組織缺血再灌注,可產(chǎn)生大量的自由基,促使腦細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化,產(chǎn)生微循環(huán)障礙和破壞腦細(xì)胞的結(jié)構(gòu),是導(dǎo)致腦功能障礙的主要因素。SOD是體內(nèi)自由基清除劑,防止氧自由基對(duì)腦細(xì)胞損傷,減少缺血和再灌注時(shí)腦組織過(guò)氧化產(chǎn)物的生成,能提高大腦皮層耐低氧能力,防止腦水腫形成,減輕腦水腫程度。MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)過(guò)程中的代謝產(chǎn)物,其含量可作為體內(nèi)自由基水平的間接反映指標(biāo),代表細(xì)胞受自由基損傷所涉及的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的程度。因此血清中SOD、MDA的變化在一定程度上可以間接反映體內(nèi)清除自由基的能力變化。有研究表明丁苯酞可明顯升高急性腦梗死患者血清SOD含量,提示丁苯酞能增強(qiáng)自由基的清除,減少自由基產(chǎn)生,抑制腦損傷后組織內(nèi)有害產(chǎn)物的增加,改善腦循環(huán),維護(hù)腦組織營(yíng)養(yǎng)代謝〔6〕;依達(dá)拉奉具有清除自由基抑制脂質(zhì)過(guò)氧化作用,可減輕腦缺血和腦缺血引起的腦水腫及組織損傷〔7〕,從而有效地保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。
本研究說(shuō)明腦梗死發(fā)病時(shí)自由基產(chǎn)生增加,SOD被大量消耗,而自由基的清除能力下降,導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),其代謝產(chǎn)物MDA含量增高,從而破壞了神經(jīng)細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu),造成腦組織損傷和功能障礙。隨著病程的進(jìn)展和治療的干預(yù),兩組患者血清SOD含量均有明顯升高,MDA含量都逐漸降低,而且實(shí)驗(yàn)組患者血清SOD及MDA的變化更明顯,同時(shí)對(duì)改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分,實(shí)驗(yàn)組也優(yōu)越與丁苯酞組,說(shuō)明丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療能夠可以更好地提高患者血清SOD的活力,減少脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)生,減輕自由基介導(dǎo)的毒性,增強(qiáng)抗氧化能力,對(duì)改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損,恢復(fù)日常生活活動(dòng)能力較單用丁苯酞更好,兩藥聯(lián)用具有疊加效應(yīng)(協(xié)同效果),因此值得臨床推廣。
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