郭衛(wèi)東 付 云
(新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河南 新鄉(xiāng) 453000)
液體復(fù)蘇是恢復(fù)心臟手術(shù)患者有效循環(huán)血量,改善組織灌注,糾正細(xì)胞缺氧的重要手段。目前國內(nèi)外的研究發(fā)現(xiàn),中心靜脈壓(CVP)不能作為血容量的指標(biāo)〔1〕。新興的被動抬腿試驗(PLR)指導(dǎo)下補液〔2〕可以指導(dǎo)心臟手術(shù)患者術(shù)后的精準(zhǔn)液體管理,避免不恰當(dāng)?shù)难a液導(dǎo)致多臟器功能不全的發(fā)生,對指導(dǎo)容量治療有重要的臨床價值。PLR模擬內(nèi)源性快速補液相對安全,且具有受心律失常和患者自主呼吸影響小等特點。平臥位PLR前的基線體位為半臥位45°,然后將患者上身放平,被動抬高患者雙下肢45°持續(xù)1 min,PLR約在1 min達(dá)到最大效應(yīng)〔3〕。本實驗采用床旁彩超監(jiān)測PLR前后各容量反應(yīng)性指標(biāo)的變化,為PLR在心臟術(shù)后補液的應(yīng)用提供新的依據(jù)。
1.1一般資料 選擇我科在2010年2月至2013年2月收治的心臟術(shù)后患者50例,隨機分為治療組30例和對照組20例。兩組年齡、性別、心功能分級以及體外循環(huán)時間和手術(shù)時間無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。見表1。
表1 兩組基本情況比較
1.2方法 兩組均心電監(jiān)護持續(xù)監(jiān)測患者生命體征常規(guī)術(shù)后補液及血管活性藥物應(yīng)用治療,根據(jù)血紅蛋白水平以及引流量和速度,給予補充紅細(xì)胞懸液,使紅細(xì)胞比容(HCT)達(dá)到30%以上,積極的控制血糖;對機械通氣患者限制平臺壓<30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);患者常規(guī)咪達(dá)唑侖持續(xù)泵入,鎮(zhèn)靜程度維持在焦慮自評量表(SAS)評分3~4分。
中心靜脈導(dǎo)管;動脈穿刺置管;持續(xù)CVP監(jiān)測,持續(xù)有創(chuàng)血壓監(jiān)測;
補液指征:當(dāng)患者存在以下指標(biāo)提示組織灌注不良〔4〕: (1)收縮壓(SBP)<90 mmHg(或高血壓患者血壓下降>40 mmHg);(2)尿量<0.5 ml·kg-1·h-1持續(xù)至少1 h;(3)心率>100次/min;(4)乳酸(LAC)>2 mmol/L;(5)仍需大劑量血管活性藥物維持血壓(多巴胺>5 μg·kg-1·min-1)或使用去甲腎上腺素;(6)中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)<70%。
治療組在抬腿和補液后△PP增加≥15%定義為容量有反應(yīng)性,<15%為容量無反應(yīng)〔5,6〕。如容量有反應(yīng),則繼續(xù)擴容,直至組織灌注改善〔平均動脈壓(MAP)≥65 mmHg,尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1、ScvO2≥70%〕。若數(shù)小時后或次日患者再次出現(xiàn)循環(huán)波動滿足上述PLR和補液指征,可再次進(jìn)行PLR和補液試驗。如補液試驗提示容量無反應(yīng),則停止快速擴容。如補液試驗中患者出現(xiàn)氣急加重,肺部啰音增多或心電圖示心肌缺血加重者,立即終止補液試驗。
PLR和補液的實施:PLR和補液試驗的實施:(1)基礎(chǔ)1:患者取平臥位穩(wěn)定1 min。(2)基線1:患者去半臥位,將床頭抬高45°,床位放平,穩(wěn)定1 min。(3)改良PLR:床頭放平,由一助手協(xié)助抬高患者雙下肢45°,腿抬起1 min。(4)基礎(chǔ)2:將患者雙下肢放平,取平臥位,穩(wěn)定10 min,洗脫PLR效應(yīng)。(5)基線2:體位同基線1,穩(wěn)定1 min。(6)補液試驗:患者仍為基線2體位,250 ml生理鹽水于10 min內(nèi)滴完。PLR及補液試驗期間不調(diào)整鎮(zhèn)靜藥物,血管活性藥物及正性肌力藥物劑量,不調(diào)整呼吸機參數(shù),保持其他資料液體輸注速率不變。
對照組在符合補液指征的時候,按照維持患者CVP在6~12 mmHg標(biāo)準(zhǔn)給予補液。
1.3監(jiān)測指標(biāo) 記錄以上各步驟心率、血壓、MAP、CVP等各項參數(shù)。連續(xù)測定3次,取平均值。換能器置于腋中線第4肋間測量CVP?;A(chǔ)1時CVP為基礎(chǔ)CVP,基礎(chǔ)1時每搏變異度(SVV)為基礎(chǔ)SVV;△PP的變化率(%)(PLR-△PP)=(PPPLR-PP基線1)/ 〔(PPPLR+PP基線1 )/2〕×100%〔5〕;PLR前后SBP的變化率(PLR-△SBP)=SBPPLR-SBP基線1;PLR前后CVP的變化率(PLR-△CVP)=CVPPLR-CVP基線1;觀察術(shù)后6、12、24 h治療組和對照組LAC和腦鈉肽(BNP)的變化。
兩組在術(shù)后0 h LAC及BNP差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后6 h LAC在兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),BNP治療組低于對照組(P<0.05); 術(shù)后12、24 h治療組LAC、BNP低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 心臟術(shù)后患者乳酸和BNP的變化
BNP由日本學(xué)者Sudoh等〔6〕于1988年從豬腦分離而得名。廣泛分布于心臟、腦、脊髓等組織,但腦組織中BNP的含量少于心臟。在心臟中,房間隔、房室瓣、主動脈、肺動脈、心房、心室等都有發(fā)現(xiàn),在左右心房的含量多,但分泌的量很少,外周血中60%的BNP由心室分泌,其分泌主要受心室容量負(fù)荷和室壁張力的影響〔7〕。 研究表明,血漿BNP能在一定意義上預(yù)測患者的預(yù)后。心臟手術(shù)患者術(shù)前BNP明顯升高和術(shù)后2年病死率增高有相關(guān)性。Hutfless等〔8〕研究發(fā)現(xiàn),心臟直視手術(shù)患者術(shù)前血漿BNP濃度>385 ng/L時,術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的概率明顯增加,且術(shù)后1年病死率增加約30%。Watanabe等〔9〕通過遠(yuǎn)期隨訪發(fā)現(xiàn),冠脈搭橋術(shù)(CABG)術(shù)后2年內(nèi)再次發(fā)生心血管事件的患者,其術(shù)后早期血漿BNP濃度顯著高于無心血管事件者。
心臟手術(shù)體外循環(huán)期間,患者處于一種控制性休克狀態(tài)〔10〕,體外循環(huán)終止后,體溫回升到正常時,原來低灌注的血管床開放,并釋放大量的LAC進(jìn)入體循環(huán),造成LAC急劇升高,隨著循環(huán)的改善,LAC的清除逐漸大于其生成,并逐漸恢復(fù)正常。有些心臟術(shù)后患者由于體外循環(huán)灌注流量偏低、血液氧合不良、血液過度稀釋、微循環(huán)功能障礙、全身炎癥反應(yīng)等,導(dǎo)致全身多器官損傷(如心、腦、肝、腦、腸、骨骼肌等),使機體持續(xù)存在高乳酸血癥,最終血壓難以維持而死亡〔11〕。LAC濃度的高低是反映組織氧供情況的間接指標(biāo),其準(zhǔn)確監(jiān)測對心臟外科患者的病情評估及預(yù)后判斷有重要意義,動脈血LAC水平越高、持續(xù)時間越長,病情越危重,死亡率也越高。Murat等〔12〕以LAC 4.8 mmol/L確定兒童心臟術(shù)后高風(fēng)險人群,以確定是否可以控制和更正某些風(fēng)險因素,從而防止代謝紊亂,達(dá)到改善預(yù)后的目的。
PLR指導(dǎo)下的心臟病術(shù)后補液既避免了液體過負(fù)荷對心功能的進(jìn)一步損害,又避免了保守的補液策略導(dǎo)致組織灌注的減少。幾年來,血流動力監(jiān)測技術(shù)飛速發(fā)展,從肺動脈漂浮導(dǎo)管到胸阻抗法測心排量再到脈搏指示連續(xù)心排量監(jiān)測技術(shù)的臨床應(yīng)用。但是,這些技術(shù)有些參數(shù)的可靠性值得懷疑,有些具有設(shè)備昂貴、創(chuàng)傷大、監(jiān)測費用高等缺點。
綜上,PLR在心臟病術(shù)后患者中的應(yīng)用操作簡單,結(jié)果可靠,臨床效果明顯,值得在臨床實踐中推廣。
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