曹娟

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.23.49

摘 要 目的：觀察低鈣透析（1.25 mmol/L）聯(lián)合碳酸鈣及骨化三醇膠丸治療維持性血液透析患者繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的有效性和安全性。方法：收治維持性血透合并繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進患者22例，透析采用濃度1.25 mmol/L的碳酸低鈣透析液，口服碳酸鈣和骨化三醇膠丸，觀察透析前、透析后血鈣、血磷、鈣磷乘積和血清PTH。結(jié)果：3個月后血鈣維持正常水平，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；血磷、鈣磷乘積和血清PTH明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論：低鈣透析聯(lián)合骨化三醇膠丸治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進具有有效性和安全性。

關(guān)鍵詞 甲狀旁腺功能亢進；低鈣透析；碳酸鈣；骨化三醇膠丸

The observation of the curative effect of low calcium dialysis combined with calcium carbonate and calcitriol soft capsules in the treatment of secondary hyperparathyroidism

Cao Juan

Renal Department of Internal Medicine，the People's Hospital of Siyang County，Jiangsu 223700

Abstract Objective：To investigate the efficacy and safety of low calcium dialysis combined with calcium carbonate and calcitriol soft capsules in the treatment of maintenance hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism.Methods：22 maintenance hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism were selected.They were treated with the concentration of 1.25 mmol/L low calcium carbonate to dialysis，oral calcium carbonate and calcitriol soft capsules，and we observed the serum calcium，phosphorus，calcium phosphorus product and serum PTH before and after the dialysis.Results：After 3 months，calcium maintained the normal level，and there was no significant difference（P>0.05）.The serum phosphorus，calcium phosphorus product and serum PTH decreased，and the difference were statistically significant（P<0.05）.Conclusion：Low calcium dialysis combined with calcitriol soft capsules in the treatment of secondary hyperparathyroidism is effective and safety.

Key words Hyperparathyroidism；Low calcium dialysis；Calcium carbonate； Calcitriol soft capsules

近年來，隨著含鈣磷結(jié)合劑的增多以及活性維生素D制劑的廣泛應(yīng)用，尿毒癥患者生存期明顯延長，但臨床發(fā)現(xiàn)血鈣升高以及骨外鈣沉積現(xiàn)象顯著升高，引發(fā)繼發(fā)性甲旁亢，其不僅導(dǎo)致腎性骨病，而且加劇了鈣磷代謝異常，引起血管鈣化等器官損害[1-3]。而臨床上常常需要患者服用骨化三醇和大劑量的磷結(jié)合劑，這樣就會增加高鈣血癥的概率。本中心采取碳酸鈣及骨化三醇膠丸聯(lián)合低鈣透析（透析液鈣離子濃度1.25 mmol/L）治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，同時避免高鈣血癥發(fā)生，取得良好療效，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2010-2013年收治尿毒癥患者22例。男13例，女9例，年齡28～71歲，平均（52.3±12.14）歲。其中糖尿病腎病10例，梗阻性腎病6例，腎病綜合征4例，狼瘡性腎炎1例，多囊腎1例。均符合繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的診斷，血PTH（甲狀旁腺激素）水平>200 pg/mL，血Ca2+<2.75 mmol/L， P3+<2.26 mmol/L，且Ca2+×P3+<70。且所有患者均排除應(yīng)用羅蓋全藥物沖擊治療。

方法：22例患者均予低鈣透析（1.25 mmol/L）治療。22例患者均使用自體動靜脈內(nèi)瘺血管通路，使用東麗8000型血透機、碳酸氫鹽透析液和聚膜透析器，Kt/V維持≥1.2，4小時/次，透析3次/周。肝素0.8～1.0 mg/kg，然后每小時追加10～12 mg，有出血傾向者使用低分子肝素，血流量250～300 mL/分。所有患者口服碳酸鈣1200 mg/次，1次/d；300 pg/mL600 pg/mL患者，口服骨化三醇膠丸2.0 μg/次，2次/周。

觀察指標：用放射免疫法檢測PTH、血鈣和血磷采用全自動生化儀檢測。

統(tǒng)計學處理：用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料用（x±s）形式表示，計量資料采取t檢驗，計數(shù)資料采取χ2檢驗。當P<0.05時，認為差異具有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

透析后血鈣在正常水平，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；血磷顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；鈣磷乘積下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；PTH明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

討 論

慢性腎衰竭早期可發(fā)生繼發(fā)性甲旁亢（SHPT），隨著時間的延長，SHPT越來越嚴重，因此，對SHPT治療是CRF的重要環(huán)節(jié)，活性維生素D代謝產(chǎn)物缺乏或抵抗是SHPT的重要原因之一[4]。通過補充1，25（OH）2D3可抑制PTH前體mRNA的轉(zhuǎn)錄直接抑制甲狀旁腺合成和分泌PTH，增加甲狀旁腺維生素D受體的數(shù)量，下移鈣調(diào)定點以及增加腸道對鈣的吸收，升高血鈣而間接抑制PTH分泌，但活性維生素D治療最常見的不良反應(yīng)為高鈣血癥[5]。

本中心在對SHPT患者在口服磷結(jié)合劑及骨化三醇膠丸治療基礎(chǔ)上應(yīng)用低鈣透析（透析液鈣離子濃度1.25 mmol/L），通過觀察透析前后臨床癥狀，生化檢測血鈣、磷、PTH，所有患者血鈣水平保持穩(wěn)定，未出現(xiàn)明顯高鈣血癥，血磷明顯下降，觀察該種治療方案是一種既能有效緩解SHPT，又能避免不良反應(yīng)的綜合治療方法。

綜上，低鈣透析聯(lián)合碳酸鈣及骨化三醇膠丸治療對維持性血液透析SHPT患者，可以有效避免高鈣血癥及轉(zhuǎn)移性鈣化的出現(xiàn)，同時有效降低血磷、鈣磷乘積，血清甲狀旁腺激素水平，效果好、安全性較高，有較大的臨床應(yīng)用價值。

參考文獻

[1] Chert ow GM，Burke SK，Raggi P，et al.Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic cardiovas cularcalci fication in hemodialysis patients[J].Kidney Int，2002，62（1）：245-252.

[2] Wilson PW，Kau ppila LI，O'Donnell CJ，et al.Abdominal aorticcalcific deposits are an important predictor of vascular morbidity and mortality[J].Circulation，2001，103（11）：1529-1534.

[3] 陳香美.現(xiàn)代慢性腎衰治療學[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2001：184.

[4] 王笑云，譚若蕓.慢性腎臟病（CKD）繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的近代治療[J].中國血液凈化，2005，4（1）：1-4.

[5] Cozzolino M，Brancaccio D.Optimising the treatment of hy-perphosphatemia and vascular calcification in chronic kidney disease[J].Expert Opin Emerg Drugs，2007，12（3）：341.endprint

統(tǒng)計學處理：用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料用（x±s）形式表示，計量資料采取t檢驗，計數(shù)資料采取χ2檢驗。當P<0.05時，認為差異具有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

透析后血鈣在正常水平，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；血磷顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；鈣磷乘積下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；PTH明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

討 論

慢性腎衰竭早期可發(fā)生繼發(fā)性甲旁亢（SHPT），隨著時間的延長，SHPT越來越嚴重，因此，對SHPT治療是CRF的重要環(huán)節(jié)，活性維生素D代謝產(chǎn)物缺乏或抵抗是SHPT的重要原因之一[4]。通過補充1，25（OH）2D3可抑制PTH前體mRNA的轉(zhuǎn)錄直接抑制甲狀旁腺合成和分泌PTH，增加甲狀旁腺維生素D受體的數(shù)量，下移鈣調(diào)定點以及增加腸道對鈣的吸收，升高血鈣而間接抑制PTH分泌，但活性維生素D治療最常見的不良反應(yīng)為高鈣血癥[5]。

本中心在對SHPT患者在口服磷結(jié)合劑及骨化三醇膠丸治療基礎(chǔ)上應(yīng)用低鈣透析（透析液鈣離子濃度1.25 mmol/L），通過觀察透析前后臨床癥狀，生化檢測血鈣、磷、PTH，所有患者血鈣水平保持穩(wěn)定，未出現(xiàn)明顯高鈣血癥，血磷明顯下降，觀察該種治療方案是一種既能有效緩解SHPT，又能避免不良反應(yīng)的綜合治療方法。

綜上，低鈣透析聯(lián)合碳酸鈣及骨化三醇膠丸治療對維持性血液透析SHPT患者，可以有效避免高鈣血癥及轉(zhuǎn)移性鈣化的出現(xiàn)，同時有效降低血磷、鈣磷乘積，血清甲狀旁腺激素水平，效果好、安全性較高，有較大的臨床應(yīng)用價值。

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統(tǒng)計學處理：用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料用（x±s）形式表示，計量資料采取t檢驗，計數(shù)資料采取χ2檢驗。當P<0.05時，認為差異具有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

透析后血鈣在正常水平，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；血磷顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；鈣磷乘積下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；PTH明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

討 論

慢性腎衰竭早期可發(fā)生繼發(fā)性甲旁亢（SHPT），隨著時間的延長，SHPT越來越嚴重，因此，對SHPT治療是CRF的重要環(huán)節(jié)，活性維生素D代謝產(chǎn)物缺乏或抵抗是SHPT的重要原因之一[4]。通過補充1，25（OH）2D3可抑制PTH前體mRNA的轉(zhuǎn)錄直接抑制甲狀旁腺合成和分泌PTH，增加甲狀旁腺維生素D受體的數(shù)量，下移鈣調(diào)定點以及增加腸道對鈣的吸收，升高血鈣而間接抑制PTH分泌，但活性維生素D治療最常見的不良反應(yīng)為高鈣血癥[5]。

本中心在對SHPT患者在口服磷結(jié)合劑及骨化三醇膠丸治療基礎(chǔ)上應(yīng)用低鈣透析（透析液鈣離子濃度1.25 mmol/L），通過觀察透析前后臨床癥狀，生化檢測血鈣、磷、PTH，所有患者血鈣水平保持穩(wěn)定，未出現(xiàn)明顯高鈣血癥，血磷明顯下降，觀察該種治療方案是一種既能有效緩解SHPT，又能避免不良反應(yīng)的綜合治療方法。

綜上，低鈣透析聯(lián)合碳酸鈣及骨化三醇膠丸治療對維持性血液透析SHPT患者，可以有效避免高鈣血癥及轉(zhuǎn)移性鈣化的出現(xiàn)，同時有效降低血磷、鈣磷乘積，血清甲狀旁腺激素水平，效果好、安全性較高，有較大的臨床應(yīng)用價值。

參考文獻

[1] Chert ow GM，Burke SK，Raggi P，et al.Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic cardiovas cularcalci fication in hemodialysis patients[J].Kidney Int，2002，62（1）：245-252.

[2] Wilson PW，Kau ppila LI，O'Donnell CJ，et al.Abdominal aorticcalcific deposits are an important predictor of vascular morbidity and mortality[J].Circulation，2001，103（11）：1529-1534.

[3] 陳香美.現(xiàn)代慢性腎衰治療學[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2001：184.

[4] 王笑云，譚若蕓.慢性腎臟?。–KD）繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的近代治療[J].中國血液凈化，2005，4（1）：1-4.

[5] Cozzolino M，Brancaccio D.Optimising the treatment of hy-perphosphatemia and vascular calcification in chronic kidney disease[J].Expert Opin Emerg Drugs，2007，12（3）：341.endprint