劉 波，閆瓊紅 (陜西省安康市中醫(yī)院，陜西 安康 725000)

心肌酶譜檢測主要是反映心肌損害程度標(biāo)準(zhǔn)之一，腦外傷后常會導(dǎo)致不同程度的心肌損傷，由此引起心電圖異常和心肌酶譜的監(jiān)測異常［1］。筆者對我院收治的腦外傷患者120例均進行心肌酶譜檢測，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2010年11月～2012年11月我院收治的腦外傷患者120例。依據(jù)患者臨床癥狀、體征、相關(guān)檢查結(jié)果和病史均明確診斷為腦外傷，同時根據(jù)Glasgow昏迷評分分為三組，輕度組患者40例，為輕度腦外傷患者，其中男24例，女16例，年齡32～72歲，平均(45.50±2.50)歲;中度組40例，為中度腦外傷患者，其中男22例，女18例，年齡31～73歲，平均(46.50±2.00)歲;重度組患者40例，為嚴(yán)重腦外傷患者，其中男24例，女16例，年齡33～71歲，平均(46.50±2.00)歲;對比三組患者的性別、年齡等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。所有患者均排除原發(fā)性嚴(yán)重心腦血管疾病、其他心肌損害性疾病、嚴(yán)重藥物過敏等情況。

1.2 方法：120例患者均進行常規(guī)心肌酶譜檢測和心電圖監(jiān)測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：統(tǒng)計學(xué)分析選用SPSS11.0軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 對比三組患者的心電圖和心肌酶譜檢測結(jié)果［n=40，例(%)］

2 結(jié)果

重度組患者心電圖異常率、心肌酶譜增高率明顯高于中度組和輕度組，其中中度組顯著高于輕度組，組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，詳見表1。

3 討論

由于腦外傷引起心電圖及心肌酶譜改變的發(fā)生機制目前尚未完全明了。心電圖改變的因素可能是多方面的：①與交感神經(jīng)活性增高有關(guān)：心血管活動中樞位于下丘腦及腦干，在正常狀態(tài)下，心血管系統(tǒng)受中樞調(diào)節(jié)維持在一個穩(wěn)定的狀態(tài)，顱腦損傷后，交感神經(jīng)系統(tǒng)占優(yōu)勢，這種心血管系統(tǒng)的平衡狀態(tài)被打破，副交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增加，造成患者心律的異常改變。②解剖學(xué)研究顯示，腦島葉皮質(zhì)有一心臟代表區(qū)，這個區(qū)域與邊緣系統(tǒng)間有大量纖維聯(lián)系。③與機體內(nèi)源性有害因子的產(chǎn)生與釋放有關(guān)。嚴(yán)重腦外傷急性期機體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，大量兒茶酚胺釋放人血，使血中兒茶酚胺水平明顯升高。高濃度的兒茶酚胺可直接損害心?。?］。心肌酶譜改變可能是由于腦外傷時兒茶酚胺明顯升高，同時精氨酸升壓素(AVP)、一氧化氮(NO)和血管緊張肽Ⅱ(ANGⅡ)也明顯增高，可引起冠狀動脈痙攣，甚至使心肌出現(xiàn)壞死樣改變，從而造成心肌酶譜增高，心電圖出現(xiàn)ST－T異常、Q－T間期延長、U波異常和各種心律失常［3］。

對我院收治的120例腦外傷患者均進行心肌酶譜檢測，結(jié)果顯示，腦損傷患者的心肌酶譜監(jiān)測異常率、心電圖異常率伴隨腦外傷的嚴(yán)重程度增加而升高，因此心肌酶譜可作為腦外傷患者嚴(yán)重程度的診斷、評估和監(jiān)測指標(biāo)，同時還證明腦外傷可引起不同程度的心肌損害。

［1］RepenneT.Moreau D.Lenfant F，et al.Could heart rate variability predict outcome in patients with ssvere head injury(Apilotstudy)［J］.J Neurosurg Anesthesi01，2001，13(3)：260.

［2］郭谷生，張湘燕，劉迪丹，等.顱腦外傷患者心肌損害的相關(guān)性研究［J］.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，3(16)：76.

［3］干 朝，蘇 偉，臧國堯，等.嚴(yán)重腦外傷患者心電圖及心肌酶譜改變的臨床意義［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，2005，25(8)：607.