劉 波,閆瓊紅 (陜西省安康市中醫(yī)院,陜西 安康 725000)
心肌酶譜檢測主要是反映心肌損害程度標(biāo)準(zhǔn)之一,腦外傷后常會導(dǎo)致不同程度的心肌損傷,由此引起心電圖異常和心肌酶譜的監(jiān)測異常[1]。筆者對我院收治的腦外傷患者120例均進行心肌酶譜檢測,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:選取2010年11月~2012年11月我院收治的腦外傷患者120例。依據(jù)患者臨床癥狀、體征、相關(guān)檢查結(jié)果和病史均明確診斷為腦外傷,同時根據(jù)Glasgow昏迷評分分為三組,輕度組患者40例,為輕度腦外傷患者,其中男24例,女16例,年齡32~72歲,平均(45.50±2.50)歲;中度組40例,為中度腦外傷患者,其中男22例,女18例,年齡31~73歲,平均(46.50±2.00)歲;重度組患者40例,為嚴(yán)重腦外傷患者,其中男24例,女16例,年齡33~71歲,平均(46.50±2.00)歲;對比三組患者的性別、年齡等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。所有患者均排除原發(fā)性嚴(yán)重心腦血管疾病、其他心肌損害性疾病、嚴(yán)重藥物過敏等情況。
1.2 方法:120例患者均進行常規(guī)心肌酶譜檢測和心電圖監(jiān)測。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法:統(tǒng)計學(xué)分析選用SPSS11.0軟件,計數(shù)資料采用χ2檢驗,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
表1 對比三組患者的心電圖和心肌酶譜檢測結(jié)果[n=40,例(%)]
重度組患者心電圖異常率、心肌酶譜增高率明顯高于中度組和輕度組,其中中度組顯著高于輕度組,組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。
由于腦外傷引起心電圖及心肌酶譜改變的發(fā)生機制目前尚未完全明了。心電圖改變的因素可能是多方面的:①與交感神經(jīng)活性增高有關(guān):心血管活動中樞位于下丘腦及腦干,在正常狀態(tài)下,心血管系統(tǒng)受中樞調(diào)節(jié)維持在一個穩(wěn)定的狀態(tài),顱腦損傷后,交感神經(jīng)系統(tǒng)占優(yōu)勢,這種心血管系統(tǒng)的平衡狀態(tài)被打破,副交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增加,造成患者心律的異常改變。②解剖學(xué)研究顯示,腦島葉皮質(zhì)有一心臟代表區(qū),這個區(qū)域與邊緣系統(tǒng)間有大量纖維聯(lián)系。③與機體內(nèi)源性有害因子的產(chǎn)生與釋放有關(guān)。嚴(yán)重腦外傷急性期機體處于應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮,大量兒茶酚胺釋放人血,使血中兒茶酚胺水平明顯升高。高濃度的兒茶酚胺可直接損害心?。?]。心肌酶譜改變可能是由于腦外傷時兒茶酚胺明顯升高,同時精氨酸升壓素(AVP)、一氧化氮(NO)和血管緊張肽Ⅱ(ANGⅡ)也明顯增高,可引起冠狀動脈痙攣,甚至使心肌出現(xiàn)壞死樣改變,從而造成心肌酶譜增高,心電圖出現(xiàn)ST-T異常、Q-T間期延長、U波異常和各種心律失常[3]。
對我院收治的120例腦外傷患者均進行心肌酶譜檢測,結(jié)果顯示,腦損傷患者的心肌酶譜監(jiān)測異常率、心電圖異常率伴隨腦外傷的嚴(yán)重程度增加而升高,因此心肌酶譜可作為腦外傷患者嚴(yán)重程度的診斷、評估和監(jiān)測指標(biāo),同時還證明腦外傷可引起不同程度的心肌損害。
[1]RepenneT.Moreau D.Lenfant F,et al.Could heart rate variability predict outcome in patients with ssvere head injury(Apilotstudy)[J].J Neurosurg Anesthesi01,2001,13(3):260.
[2]郭谷生,張湘燕,劉迪丹,等.顱腦外傷患者心肌損害的相關(guān)性研究[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010,3(16):76.
[3]干 朝,蘇 偉,臧國堯,等.嚴(yán)重腦外傷患者心電圖及心肌酶譜改變的臨床意義[J].中國急救醫(yī)學(xué),2005,25(8):607.