袁清霞 惠智艷

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，延安 716000)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是常見(jiàn)的急危重癥。ARDS的病理生理特點(diǎn)是各種原因引起肺毛細(xì)血管通透性增加，形成肺水腫，導(dǎo)致肺容積明顯減少、肺順應(yīng)性降低，出現(xiàn)通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)。ARDS的主要病因分為肺內(nèi)型和肺外型兩大類?？刂菩苑闻蛎?(sustained inflation, SI) 是臨床常用的肺開(kāi)放方法，能促進(jìn)ARDS患者塌陷的肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比例、提高動(dòng)脈氧分壓(PaO2)。本研究將SI應(yīng)用于肺外型ARDS患者，獲得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2011年1月—2012年9月延安大學(xué)附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的肺外型ARDS患者24例。診斷符合2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：(1)有發(fā)病的高危因素；(2)急性起病：呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫；(3)低氧血癥，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<200 mmHg；(4)胸部X線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影；(5)肺毛細(xì)血管楔壓<18 mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。24例患者中男性16例，女性8例；年齡16～70歲，平均年齡(52.3±15.2)歲；其中急性重癥胰腺炎4例，膿毒癥休克10例，急性腹膜炎2例，彌漫性血管內(nèi)凝血4例，病理產(chǎn)科4例。

1.2 方法

1.2.1 采用隨機(jī)數(shù)字表將24例患者分為對(duì)照組(n=10)和SI組(n=14)。對(duì)照組：患者均經(jīng)口氣管插管或行氣管切開(kāi)術(shù)，予以保護(hù)性肺通氣策略(Lung Protective Ventilation Strategy，LPVS)，采用同步間歇指令通氣(SIMV)模式。參數(shù)設(shè)置：潮氣量5～6 mL/kg；呼氣末氣道正壓(PEEP) 5～15 cmH2O；氧濃度(FiO2)50%～100% 。靜脈應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物，至Ramsay評(píng)分3～4分，經(jīng)監(jiān)護(hù)儀持續(xù)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(CVP)，橈動(dòng)脈置管持續(xù)監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈壓(MAP)。

SI組：患者在保護(hù)性肺通氣基礎(chǔ)上，間斷給予SI。參數(shù)設(shè)置：吸氣末屏氣壓45 cmH2O，持續(xù)20 s，然后恢復(fù)原呼吸機(jī)輔助呼吸模式。

1.2.2 監(jiān)測(cè)指標(biāo) SI前、SI后2 h兩組患者的心率(HR)、MAP、指末血氧飽和度(SpO2)、PaO2/FiO2、機(jī)械通氣時(shí)間及住ICU時(shí)間。

2 結(jié) 果

SI組患者行SI后2 h，SpO2、PaO2/FiO2較對(duì)照組明顯增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組HR、MAP、機(jī)械通氣時(shí)間、住ICU時(shí)間，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。SI組無(wú)明顯肺復(fù)張并發(fā)癥出現(xiàn)。

14例患者均能耐受SI，其中11例患者在實(shí)施SI后動(dòng)脈血氧飽和度( SaO2) 明顯升高, 3例患者對(duì)SI 的反應(yīng)不佳, SI治療有效率達(dá)80%(11/14)。與SI前比較, 11例SI有效者機(jī)械通氣后2 h的PaO2/FiO2、SpO2明顯改善(P<0.05)；但住ICU時(shí)間與SI前比較沒(méi)有差異。

表1 SI前后兩組各項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的變化

3 討 論

ARDS患者的病死率高達(dá)40%～70%[2]。由于ARDS患者的肺泡上皮及肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變，發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，尚未明確。

目前，ARDS的治療尚無(wú)特效方法，主要是在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，予以機(jī)械通氣，以改善通氣和氧合，防止進(jìn)一步肺損傷[3]。LPVS最初應(yīng)用于ARDS和其他原因?qū)е碌暮粑ソ叩闹委?，主要通過(guò)限制機(jī)械通氣時(shí)的潮氣量和氣道壓力減輕肺過(guò)度充氣，并允許PaCO2升高到一個(gè)較高的水平；同時(shí)給予合適的呼氣末氣道正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)，以改善肺順應(yīng)性，并減少急性肺損傷(ALI)或ARDS的病死率[4-5]。 LPVS有利于避免氣壓傷的發(fā)生，但不利于塌陷肺泡復(fù)張。SI是一種肺泡復(fù)張方法，即機(jī)械通氣時(shí)吸氣末屏氣，通過(guò)給予足夠的氣道壓力,使塌陷的肺泡充分復(fù)張并持續(xù)一段時(shí)間，從而增加肺泡的開(kāi)放穩(wěn)定性。

改善氧合是SI最顯著的作用，國(guó)內(nèi)相關(guān)指南[5]推薦屏氣壓力為30～45 cmH2O，持續(xù)時(shí)間30～40 s。本研究選擇45 cmH2O的壓力水平，維持20 s，發(fā)現(xiàn)該條件下SI不僅是安全的，而且可顯著改善氧合。有學(xué)者[6-7]認(rèn)為，SI壓力水平在35～60 cmH2O、維持15 s～2 min是安全的。劉于紅等[8]采用持續(xù)氣道正壓通氣模式，將壓力上升至40 cmH2O、維持40 s，發(fā)現(xiàn)該措施能改善ARDS患者氧合，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響短暫，亦是安全有效的。邱海波等[9]研究發(fā)現(xiàn)，SI壓力25～35 cmH2O時(shí)，可以顯著改善肺順應(yīng)性，增加肺容積，提高氧合，減輕肺損傷，且對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響較小。以上研究提示，當(dāng)SI壓力>25 cmH2O時(shí)，部分塌陷的肺泡已開(kāi)始復(fù)張，通氣/血流比例改善；隨著壓力上升，復(fù)張的塌陷肺泡增多，PaO2增加，肺通氣功能改善。但由于肺泡組織的過(guò)度膨脹產(chǎn)生的肺損傷不能同步體現(xiàn)在氧合變化上，因此實(shí)施SI的最佳壓力仍需要進(jìn)一步的評(píng)估和研究。

ARDS根據(jù)病因可分為肺內(nèi)型和肺外型。其中肺內(nèi)型ARDS以肺實(shí)變?yōu)橹?，而肺外型ARDS以肺間質(zhì)水腫為主；病理變化不同，肺對(duì)肺復(fù)張策略的反應(yīng)即不同[10]。肺內(nèi)型ARDS對(duì)SI效果較差。因此，本試驗(yàn)主要選擇肺外型ARDS患者，在積極治療原發(fā)疾病的基礎(chǔ)上采用LPVS，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，間斷予以SI能明顯改善患者的氧合，降低FiO2。SI能改善氧合的機(jī)理可能是通過(guò)短時(shí)維持較高的氣道壓力，使萎陷肺泡復(fù)張，減少肺內(nèi)分流，從而改善了通氣/血流比值；其次，SI持續(xù)一定時(shí)間，有助于肺泡組織間氣體均勻分布，延長(zhǎng)氣體交換時(shí)間；SI減輕了肺泡因通氣反復(fù)開(kāi)閉引起的剪切傷，減少或阻止肺間質(zhì)的液體向肺泡內(nèi)滲透，減輕肺水腫。此外，本研究發(fā)現(xiàn)，SI復(fù)張過(guò)程中可引起患者一過(guò)性的HR加快、MAP降低，但均能在5 min內(nèi)恢復(fù)至SI前水平；這可能與SI通過(guò)高氣道壓引起胸腔內(nèi)壓短暫升高，導(dǎo)致—過(guò)性右室后負(fù)荷增加及腔靜脈回心血流減少等因素有關(guān)。

SI組機(jī)械通氣時(shí)間及住ICU時(shí)間較對(duì)照組短，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能與患者本身原發(fā)病或本試驗(yàn)樣本量較小有關(guān)，仍需臨床進(jìn)一步研究證實(shí)。此外，ICU轉(zhuǎn)出及出院后病死率未予統(tǒng)計(jì)，也是本試驗(yàn)的不足之處。

綜上所述，LPVS聯(lián)合SI(屏氣壓力 45 cmH2O，維持20 s)能改善肺外型ARDS患者氧合、增強(qiáng)肺順應(yīng)性，且SI的實(shí)施對(duì)心率和血壓無(wú)明顯影響。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)分會(huì).急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案).中華結(jié)核和呼吸雜志,2000,23(4):203.

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[5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)．臨床診療指南：重癥醫(yī)學(xué)分冊(cè)[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：112-113．

[6]The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2000, 342(18):1301-1308.

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