林研研

1福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬三明中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 福建 三明 365000

2福建中醫(yī)藥大學(xué)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)院 福建 福州 350108

慢性腎功能不全患者血漿ET-1、c-TnI和胱抑素-C變化的臨床意義

林研研1趙琨1陳云龍2白發(fā)臣1余國(guó)華1

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慢性腎臟疾病的(CKD)近幾年明顯呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，本病終末期會(huì)發(fā)展至尿毒癥，從而給社會(huì)、家庭、患者帶來沉重負(fù)擔(dān)。因此，減少尿毒癥發(fā)生，降低醫(yī)療費(fèi)用，是必須面對(duì)和解決的問題。無論何種慢性腎疾病，最終共同的病變，均表現(xiàn)為腎小球硬化和腎小管間質(zhì)纖維化，從而導(dǎo)致慢性腎衰竭，而在疾病發(fā)生發(fā)展的病理過程中，由內(nèi)皮素(ET)、肌鈣蛋白等多種細(xì)胞因子形成相互作用的調(diào)控網(wǎng)，及病理過程中的惡性循環(huán)，共同參與整個(gè)的病理過程。而ET-1、c-Tn和胱抑素-C水平的變化對(duì)于診斷慢性腎臟疾病具有重要的臨床意義。

慢性腎功能不全；ET-1；c-Tn；胱抑素-C

資料與方法

一般資料：觀察組150例CKD病例均來自我院腎內(nèi)科門診或住院病人，經(jīng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)明確診斷慢性腎功能不全；對(duì)照組150例健康觀察組來自我院體檢科，經(jīng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)排除慢性腎臟疾?。磺覂山M資料在年齡、性別上無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

檢測(cè)指標(biāo)：分別檢測(cè)兩組ET-1、cTn和胱抑素-C等指標(biāo)水平。檢測(cè)采用放免法，試劑盒由艾迪康公司提供，按試劑使用說明書操場(chǎng)。

結(jié)果

兩組各指標(biāo)水平比較，見表1。

表1 兩組各指標(biāo)水平比較

討論

內(nèi)皮素是由Yanagisawa等于從豬動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)液中分離出的一種小分子生物活性多肽[1]。目前研究表明：ET即是強(qiáng)大的收縮血管因子、強(qiáng)大的促纖維化因子，還是一種強(qiáng)大的炎癥因子，它能促炎癥介質(zhì)的釋放、細(xì)胞增殖以及細(xì)胞外基質(zhì)蓄積，從而導(dǎo)致腎疾病進(jìn)展和腎臟纖維化。ET-1是ET家族中發(fā)揮主要生物學(xué)作用的因子，研究發(fā)現(xiàn)：ET-1可能由血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、以及腎組織中多種細(xì)胞、腎小球臟層上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、集合管上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞分泌，發(fā)揮多種病理生理學(xué)效應(yīng)。有試驗(yàn)對(duì)大鼠ET受體的進(jìn)行研究，結(jié)果表明：腎小球出入球小動(dòng)脈、腎小球系膜細(xì)胞存在ETaR和ETbR兩種受體，血管平滑肌細(xì)胞、近直小管、腎髓質(zhì)問質(zhì)細(xì)胞以ETaR為主，近曲小管、髓襻升支粗段和集合管以ETbR為主[2]。本研究表明，慢性腎功能不全患者ET1水平明顯高于正常對(duì)照組，表明ET1在腎臟疾病進(jìn)展及腎臟纖維化過程中發(fā)揮一定作用，并進(jìn)一步支持了上述研究結(jié)果。

近年來有學(xué)者提出，持續(xù)的微炎性反應(yīng)狀態(tài)可能是導(dǎo)致尿毒癥患者心肌細(xì)胞損傷、AS發(fā)病率高的病理基礎(chǔ)。腎病綜合征和慢性腎小球腎炎均屬危重癥患者，一方面患者多合并腎性高血壓，且入院時(shí)患者常并發(fā)休克、感染、缺氧、心律失常和電解質(zhì)紊亂等多種內(nèi)環(huán)境失調(diào)，機(jī)體耗氧量增加而心肌細(xì)胞相對(duì)缺氧。而另一方面，各種炎癥因子及其他病原微生物均可產(chǎn)生心肌抑制因子，造成心肌直接損傷[3]。本研究表明，慢性腎功能不全患者肌c-Tn水平明顯高于正常對(duì)照組，提示CKD常存在心肌損傷，但研究也發(fā)現(xiàn)，CKD患者c-Tn增高水平較急性心肌梗死水平低，且無動(dòng)態(tài)變化發(fā)展的病理過程，CKD患者c-Tn水平多固定。

胱抑素C(CysC)，也稱r-微量蛋白及r-后球蛋白，其為半胱氨酸蛋白酶抑制劑，是一種低相對(duì)分子質(zhì)量(13kD)的堿性非糖化蛋白質(zhì)，經(jīng)腎小球?yàn)V過，在近曲小管被重吸收并降解。CysC的清除完全依賴腎臟，GFR是決定血清CysC濃度的主要因素[4]。本研究進(jìn)一步證實(shí)了，CysC在慢性腎功能不全患者水平明顯高于正常對(duì)照組，這與腎臟不能清除CysC有關(guān)。故CysC能較好的反映腎臟損傷程度。

綜上所述，血漿ET-1、c-TnI和胱抑素-C水平對(duì)于診斷慢性腎功能不全具有重要的臨床意義，值得臨床上進(jìn)一步研究及推廣。

[1]Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura S,et al.A novel potent vasoconstfictor peptide produced by vascular endothelial cells[J].Nature,1988,332(6163):411-415.

[2]Kohan DE.Endothelins in the normal and diseased kidney[J].Am J Kidney Dis,1997,29(1):2-26.

[3]King DA,Codish S,Novach V,et al.The role of cardiac troponin I as a prognosticator in critically ill medical patients:a prospective observational cohort study[J].Crit Care Med,2005,9(4):R390-R395.

[4]伊毅,王晶.胱抑索c的檢測(cè)與應(yīng)用[J].西南軍醫(yī),2009,11(4):713-714.

三明市科技局科研項(xiàng)目(編號(hào)：2012-S-5)

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1009-6019(2014)08-0028-01