張芹 車媛媛

·藥物與臨床·

洛丁新聯(lián)合萬(wàn)爽力治療擴(kuò)心病心力衰竭的療效觀察

張芹 車媛媛

目的 評(píng)價(jià)洛丁新聯(lián)合萬(wàn)爽力治療擴(kuò)張型心肌病(擴(kuò)心病)心力衰竭的療效。方法 48例擴(kuò)心病合并心力衰竭患者, 隨機(jī)分成A、B兩組, 每組24例。A組給予常規(guī)治療, B組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用洛丁新聯(lián)合萬(wàn)爽力治療, 觀察兩組心力衰竭控制的療效。結(jié)果 治療后隨訪2.0～2.5年, 死亡3 例, 其余恢復(fù)理想, B組心功能改變優(yōu)于A組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療后超聲心動(dòng)圖變化優(yōu)于治療前(P＜0.05), 治療后B組超聲心動(dòng)圖變化優(yōu)于A組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論洛丁新聯(lián)合萬(wàn)爽力治療擴(kuò)心病心力衰竭未見(jiàn)明顯不良反應(yīng), 對(duì)擴(kuò)心病心力衰竭有明顯療效。

擴(kuò)心??；心力衰竭；洛丁新；萬(wàn)爽力

擴(kuò)張型心肌病( dilated cardiomyopathy, DCM)主要特征是左或右心室或雙側(cè)心室擴(kuò)大, 心室收縮功能減退, 產(chǎn)生充血性心力衰竭, 以往被稱為充血型心肌病, 本病常伴有心律失常, 病死率較高。其病原未明, 近年研究認(rèn)為病毒感染是其重要致病原因, 病毒對(duì)心肌的直接損傷, 或體液、細(xì)胞免疫反應(yīng)所致心肌炎可導(dǎo)致和誘發(fā)擴(kuò)張型心肌病。擴(kuò)張型心肌病組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性, 心肌細(xì)胞的變性壞死特別是以纖維化不同程度的病變混合存在為主。本病的病程長(zhǎng)短不等, 充血性心力衰竭的出現(xiàn)頻率較高, 預(yù)后不良。因擴(kuò)張型心肌病病因未明, 目前無(wú)特殊有效的治療方法。目前的治療原則是針對(duì)各種心律失常和充血性心力衰竭, 但實(shí)際上臨床治療的效果不佳。一般是限制體力活動(dòng), 低鹽飲食,應(yīng)用洋地黃和利尿劑, 只能改善癥狀, 不能防止和延緩心力衰竭的病理生理進(jìn)展和心臟重塑的發(fā)展。有些研究表明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑( ACEI) 可改善心室和血管的重構(gòu), 阻斷心力衰竭的病理生理過(guò)程, 減輕心力衰竭的癥狀, 明顯改善心功能, 降低了擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病率和死亡率［1］。本試驗(yàn)是聯(lián)合使用洛丁新、萬(wàn)爽力口服治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的患者, 觀察其臨床療效。本院2010年1 月～2012 年5月觀察48例患者, 使用洛丁新(鹽酸貝那普利, 北京諾華制藥有限公司生產(chǎn))聯(lián)合萬(wàn)爽力［曲美他嗪, 施維雅(天津)制藥有限公司生產(chǎn)］的24 例, 療效較理想, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院住院患者48例, 均符合美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(1994年修訂), 入選時(shí)患者的心功能均為Ⅳ級(jí)(NYHA), 左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＜35%,都是擴(kuò)張型心肌病引起的心力衰竭的患者, 將患者隨機(jī)分成A組和B組, 每組24 例, 隨訪2.0～2.5年。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 A 組24例給予常規(guī)治療, 應(yīng)用強(qiáng)心(地高辛, 嚴(yán)重時(shí)靜脈使用西地蘭)、利尿(呋塞米, 螺內(nèi)酯, 布美他尼, 氫氯噻嗪)、阿司匹林、美托洛爾等治療。B 組在A組的基礎(chǔ)上加用洛汀新聯(lián)合萬(wàn)爽力治療。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)和觀察指標(biāo) 觀察兩組心力衰竭控制的療效(心功能恢復(fù)到Ⅱ級(jí)以上為顯效, 恢復(fù)到Ⅲ級(jí)為有效,臨床癥狀無(wú)改善, 仍臥床, 需繼續(xù)治療為無(wú)效)和超聲心動(dòng)圖的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；單向有序計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能變化比較 B組心功能改變優(yōu)于A組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), A組無(wú)效中死亡2例, B組無(wú)效中死亡1例, 見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖變化 治療后超聲心動(dòng)圖變化優(yōu)于治療前, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 治療后B組超聲心動(dòng)圖變化優(yōu)于A組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 見(jiàn)表2。

表1 兩組心功能變化比較［n(%), %］

表2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖變化( x-±s)

3 討論

洛汀新為一長(zhǎng)效的ACEI 制劑, 其作用時(shí)間長(zhǎng), 能抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)為Ⅱ, 阻斷RASS 系統(tǒng), 從而使血擴(kuò)張, 血壓下降, 可減輕心肌肥大, 并能逆轉(zhuǎn)肥大的心肌細(xì)胞, 延緩心肌重構(gòu)、逆轉(zhuǎn)左心肥厚, 減少水鈉潴留、降低肺血管阻力、解除支氣管痙攣, 使通氣功能和瘀血性缺氧得到改善, 可降低室性心律失常的發(fā)生率。萬(wàn)爽力是一種新的代謝性藥物,抑制脂肪酸氧化, 進(jìn)而活化丙酮酸脫氫酶, 增加葡萄糖氧化,可以使心肌細(xì)胞的能量最優(yōu)化［2］, 有保護(hù)心臟, 降低心臟前后負(fù)荷作用, 減輕心力衰竭［3,4］。同時(shí)萬(wàn)爽力的作用機(jī)制主要是抑制脂肪酸氧化, 增加葡萄糖的利用, 降低產(chǎn)生ATP 的耗氧, 提高細(xì)胞內(nèi)ATP水平［5］, 增加鈣泵功能, 改善心力衰竭患者的心功能和運(yùn)動(dòng)耐量, 減輕患者癥狀。通過(guò)以上研究,在使用經(jīng)典的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管的藥物的基礎(chǔ)上, 再聯(lián)用洛汀新、萬(wàn)爽力, 不僅能緩解患者的心力衰竭癥狀, 還可以阻斷心力衰竭的病理生理過(guò)程, 改善左室和血管的重構(gòu), 提高患者心功能, 減低病死率和住院率, 減少治療費(fèi)用, 對(duì)患者的遠(yuǎn)期預(yù)后有著十分重要的意義, 值得臨床推廣。

［1］ Carelock J, Clark AP.Heart Failure: pathophysiological mechanisms.Am J , 2001, 101(12): 26.

［2］ 羅雪珉.新型抗缺血藥物萬(wàn)爽力臨床應(yīng)用進(jìn)展.心血管病學(xué)進(jìn)展, 2001, 21(5):266.

［3］ 謝瑞芹, 郝軍, 韓亞明, 等.曲美他嗪治療冠心病心力衰竭療效觀察.中華心血管雜志, 2004, 32(1):77.

［4］ 馬琦懷, 謝勇, 張賽舟, 等.心力衰竭患者氧自由基的變化及其萬(wàn)爽力對(duì)其影響.湖南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2002, 27(6):527.

［5］ Shyakhto EV, Almazov VV, Nifontov EM, et al.Antianginal effects of trimetazidine and left ventricular function imp rovement in patients with stable angina pectoris.Am J Cardiovasc Drugs, 2002, 10(2): 119-124.

2014-07-28］

277100 山東棗莊市立醫(yī)院