郭霞

早期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島功能的影響分析

郭霞

目的 探討早期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病(T2DM)患者胰島功能的影響。方法 56例初診2型糖尿病患者, 餐前胰島素加基礎(chǔ)胰島素強(qiáng)化治療, 分析對(duì)比治療前后空腹、餐后30 、120 min靜脈血糖、C-肽/胰高血糖素變化情況。結(jié)果 強(qiáng)化治療前后比較, 各時(shí)點(diǎn)靜脈血糖、C-肽/胰高血糖素比C-肽曲線下面積、胰高血糖素曲線面積、HOMA-IR指數(shù)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 早期胰島素強(qiáng)化治療能夠明顯改善初診2型糖尿病患者β細(xì)胞、α細(xì)胞功能, 臨床應(yīng)用價(jià)值較高。

2型糖尿病；胰高血糖素；C-肽；強(qiáng)化治療

高血糖不僅對(duì)患者胰島β細(xì)胞功能造成損害, 還會(huì)增強(qiáng)胰島素抵抗(IR)。由于高血糖對(duì)胰島β細(xì)胞功能損害存在可逆性, 有的新診斷T2DM患者應(yīng)用短期胰島素強(qiáng)化治療后, 可以快速減少血糖, 消除β細(xì)胞毒性效果, 有的患者能夠恢復(fù)第一時(shí)相胰島素分泌。外源性胰島素能夠使得β細(xì)胞得到充分休息, 提高胰島功能恢復(fù)［1］。本文選取56例初診2型糖尿病患者, 應(yīng)用短期強(qiáng)化治療, 效果明顯, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2014年2月56例初診2型糖尿病患者, 其中男39例, 女17例, 年齡22～56歲, 病程0.5～42個(gè)月, 糖化血紅蛋白(HbA1c)＞10%, 均屬于新診斷未經(jīng)治療患者。糖尿病患者診斷均符合1999年WHO標(biāo)準(zhǔn),排除糖尿病急性并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒、高滲狀態(tài)、嚴(yán)重肝腎心臟功能損害者。

1.2 方法 所有患者均在入院第2天早晨實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)饅頭餐試驗(yàn), 采集空腹?fàn)顟B(tài)、餐后30、120 min時(shí)靜脈血液, 測(cè)定血糖、胰島素、C-肽/胰高血糖素含量?；颊呔谌颓捌は伦⑸渌傩艘葝u素, 晚10：00皮下注射甘精胰島素, 按照患者血糖水平合理調(diào)整胰島素應(yīng)用劑量, 持續(xù)治療10 d后,重復(fù)應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)饅頭餐試驗(yàn)監(jiān)測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)變化。在試驗(yàn)前夜需停止應(yīng)用基礎(chǔ)胰島素1次, 當(dāng)日晨停止應(yīng)用餐前速效人胰島素。血糖檢測(cè)時(shí)應(yīng)用葡萄氧化酶法, 胰島素、C-肽檢測(cè)應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法, 胰高血糖素檢測(cè)應(yīng)用放射免疫分析法, HbA1c檢測(cè)采取高效液相色譜分析法。穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指標(biāo)HOMA-IR指數(shù)=空腹胰島素×空腹血糖/22.5。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析, 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn), P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

強(qiáng)化治療前后比較, 強(qiáng)化治療后0、30、120 min血糖含量均明顯減少, C-肽/胰高血糖素比值明顯上升, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 見(jiàn)表1。與治療前比較, 經(jīng)強(qiáng)化治療后C肽曲線下面積明顯上升, 胰高血糖素曲線下面積明顯減少,治療前后兩者差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 56例患者治療前后血糖、C-肽/胰高血糖素水平對(duì)比( x-±s)

表2 56例患者治療前后指標(biāo)對(duì)比( x-±s)

3 討論

2型糖尿病屬于進(jìn)展較為緩慢的一種全身性病變, 此疾病發(fā)病原因無(wú)較高明確性, 但經(jīng)研究顯示, 伴隨病情發(fā)展,患者糖耐量受損更為嚴(yán)重, 通常存在進(jìn)行性β細(xì)胞功能降低。經(jīng)研究顯示, 葡萄糖激酶在胰島β細(xì)胞膜上發(fā)揮感受器效果, 導(dǎo)致β細(xì)胞大量合成及胰島素大量分泌, 由此使得血糖下降［2］。在血糖出現(xiàn)持續(xù)高水平現(xiàn)象時(shí), 葡萄糖激酶感受器作用明顯受到抑制, 由此胰島素合成及分泌均降低, 使得血糖明顯上升, 而且長(zhǎng)期高血糖會(huì)抑制β細(xì)胞分泌胰島素, 導(dǎo)致胰島β細(xì)胞提前衰竭致死［3］。因?yàn)楦哐亲陨韺?duì)β細(xì)胞功能存在毒性作用, 使得高胰島素血癥及胰島素抵抗更為嚴(yán)重, 采取短期維持血糖正常后, 通常高血糖一些毒性作用存在可逆轉(zhuǎn)性, 所以嚴(yán)格控制血糖水平, 可以避免高血糖對(duì)β細(xì)胞功能產(chǎn)生毒性作用。如胰島β細(xì)胞發(fā)生凋亡等情況出現(xiàn)后, 即便恢復(fù)正常血糖水平, 也無(wú)法完全逆轉(zhuǎn)高血糖所引發(fā)的β細(xì)胞功能損傷。2型糖尿病患者在胰島β細(xì)胞功能發(fā)生紊亂同時(shí), 胰島α細(xì)胞功能也存在異?，F(xiàn)象, 主要表現(xiàn)為胰高糖素大量分泌合成。血糖對(duì)胰高血糖素合成分泌形成明顯影響作用, 血糖下降對(duì)胰高血糖素分泌形成刺激作用。血糖上升時(shí)會(huì)對(duì)胰高血糖素分泌產(chǎn)生抑制效果, 2型糖尿病患者出現(xiàn)血糖上升時(shí)并無(wú)法抑制α細(xì)胞胰高血糖素分泌。經(jīng)胰島素治療后可以避免血糖對(duì)胰高血糖素分泌產(chǎn)生直接性刺激, 而能夠直接性作用到α細(xì)胞阻滯胰高血糖素大量分泌［4］。經(jīng)強(qiáng)化治療后對(duì)α細(xì)胞功能改善效果可能與強(qiáng)化治療后“高糖毒性”解除、胰島β細(xì)胞胰島素分泌功能得到改善存在相關(guān)性。經(jīng)本文研究可知, 患者經(jīng)強(qiáng)化治療后, β細(xì)胞、α細(xì)胞功能均得到較為明顯改善, 與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 早期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島功能具有明顯改善作用, 臨床應(yīng)用價(jià)值較高。

［1］ 吳善閱.初發(fā)2型糖尿病患者早期應(yīng)用胰島素的臨床分析.臨床合理用藥, 2014, 7(2):118-119.

［2］ 趙丹青.短期胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者血糖指標(biāo)的影響.臨床合理用藥, 2013, 6(4):53.

［3］ 王德峰, 孫力, 施海法, 等.強(qiáng)化胰島素治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島B細(xì)胞功能的影響.山東醫(yī)藥, 2010, 50(47):81-83

［4］ 趙建林, 郭獻(xiàn)山, 王林棟, 等.胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初治2型糖尿病患者生活質(zhì)量的影響.山東醫(yī)藥, 2013, 53(30):39-40

2014-06-30］

466000 河南省周口市人民醫(yī)院內(nèi)科