左秀玲 王志宏 陳海燕

糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床研究和探討

左秀玲 王志宏 陳海燕

目的 對(duì)糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的危險(xiǎn)因素以及臨床特征進(jìn)行分析。方法 老年糖尿病酮癥酸中毒患者中選擇59例作為研究對(duì)象, 將糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫患者作為觀察組,同時(shí)選擇20例同期在本院接受糖尿病酮癥酸中毒治療的患者作為對(duì)照組, 對(duì)兩組患者的病因以及臨床特征進(jìn)行比較。結(jié)果 共6例患者同時(shí)合并腦水腫, 占10.17%, 給予患者對(duì)癥治療后病情獲得控制, 相較于對(duì)照組患者, 并發(fā)腦水腫的患者具有較高的尿素氮水平, 患者在治療期間血鈉出現(xiàn)下降或者不太明顯的上升現(xiàn)象。結(jié)論 糖尿病酮癥酸中毒患者并發(fā)腦水腫的幾率較高, 主要危險(xiǎn)因素為碳酸氫鹽應(yīng)用不合理、血尿素氮升高以及血鈉異常波動(dòng)等。

糖尿病酮癥酸中毒；腦水腫；研究；探討

糖尿病酮癥酸中毒患者具有較高幾率并發(fā)腦水腫, 會(huì)引發(fā)永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害［1］, 甚至導(dǎo)致患者死亡, 本次研究就糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的危險(xiǎn)因素以及臨床特征進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自本院2012年11月～2013年12月間接收的老年糖尿病酮癥酸中毒患者中選擇59例作為研究對(duì)象,包括男31例, 女28例, 平均年齡(55.9±10.9)歲, 將并發(fā)腦水腫的患者作為觀察組, 同時(shí)選擇20例同期在本院接受糖尿病酮癥酸中毒未并發(fā)腦水腫的老年患者作為對(duì)照組, 包括男8例, 女12例, 平均年齡(56.5±11.2)歲, 兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 分別于治療前以及治療期間對(duì)患者進(jìn)行頭顱MRI或者CT檢查, 同時(shí)進(jìn)行肝腎功能、血?dú)夥治鲆约把獫B透壓、血電解質(zhì)和血糖等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的觀察, 此外, 還需要密切觀察患者的生命體征, 主要包括循環(huán)情況、脫水情況、神志、血壓以及心率、呼吸、瞳孔等。對(duì)患者進(jìn)行補(bǔ)液治療,嚴(yán)格控制補(bǔ)液總量和補(bǔ)液速度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究中采用SPSS13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)和分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦水腫發(fā)生情況 全部59例糖尿病酮癥酸中毒患者中共6例患者同時(shí)合并腦水腫, 占10.17%。給予患者胰島素治療以及補(bǔ)液治療5～13 h后, 患者的脫水酸中毒獲得明顯的緩解, 有明顯的血糖下降現(xiàn)象, 患者意識(shí)惡化, 主要臨床表現(xiàn)為心率減慢、嗜睡、煩躁不安、嘔吐、頭痛等。對(duì)患者進(jìn)行甘露醇脫水治療, 顱內(nèi)高壓現(xiàn)象得到改善且神志基本恢復(fù)正常, 沒(méi)有患者出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀。

2.2 兩組患者臨床資料比較 兩組患者血尿素氮水平、血肌酐水平、二氧化碳分壓、HCO3-以及血糖濃度等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 兩組患者治療初期血鈉水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 治療期間血鈉水平存在明顯的變動(dòng), 出現(xiàn)下降或者不明顯上升現(xiàn)象, pH值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 具體分析見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較( -x±s)

2.3 兩組患者治療情況對(duì)比 全部6例觀察組患者中共4例患者應(yīng)用碳酸氫鹽, 占66.67%, 其他2例患者pH值低于7.1,因而未應(yīng)用碳酸氫鹽, 平均用量為(4.52±2.11)ml/kg, 全部20例對(duì)照組患者中共15例患者應(yīng)用碳酸氫鹽, 占75.00%, 其他5例患者未應(yīng)用碳酸氫鹽, 治療12 h患者平均碳酸氫鹽用量為(2.41±1.36)ml/kg, 兩組碳酸氫鹽應(yīng)用率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 碳酸氫鹽人均應(yīng)用量差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

以下因素可能為導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的原因：細(xì)胞性腦水腫, 主要由于腦缺氧、腦血流減少以及低二氧化碳血癥、酸中毒或者脫水等造成腦動(dòng)脈收縮。由于存在外周體液高滲現(xiàn)象, 因而容易發(fā)生腦細(xì)胞內(nèi)代謝物聚集的現(xiàn)象, 對(duì)患者應(yīng)用胰島素后, 會(huì)快速降低外周體液滲透壓, 腦細(xì)胞中進(jìn)入水分因而導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫現(xiàn)象的發(fā)生；血管性腦水腫, 高滲、酸中毒以及脫水等造成血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加和收縮, 從而導(dǎo)致病情發(fā)生［2,3］。本次研究結(jié)果顯示,糖尿病酮癥酸中毒患者并發(fā)腦水腫的幾率較高, 主要危險(xiǎn)因素為碳酸氫鹽應(yīng)用不合理、血尿素氮升高以及血鈉異常波動(dòng)等。

［1］ 熊豐, 曾燕, 張文, 等.糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫臨床分析.中國(guó)實(shí)用兒科雜志, 2012, 12(11):837-839.

［2］ 曹蕾, 李素梅.30例糖尿病酮癥酸中毒患者臨床診治體會(huì).中國(guó)醫(yī)藥指南, 2010(5):101-102.

［3］ 呂相群.糖尿病酮癥酸中毒34例搶救分析.健康大視野(醫(yī)學(xué)版), 2013, 21(5):445.

2014-05-15］

450004 鄭州市第一人民醫(yī)院