崔國(guó)艷

探討新活素治療頑固性心力衰竭的治療效果

崔國(guó)艷

目的 分析新活素(凍干重組人腦利鈉肽)在臨床上的治療效果和治療的安全性。方法 慢性心力衰竭急性加重期患者60例, 隨機(jī)分成新活素組和對(duì)照組。兩組患者均給予標(biāo)準(zhǔn)的抗心力衰竭治療。新活素組加用凍干重組人腦利鈉肽, 首次負(fù)荷劑量為1.5 g/kg靜脈注射, 然后按0.01 μg/(kg·min)劑量持續(xù)靜脈泵泵入。觀察患者治療前及治療后1周的臨床癥狀、左室舒張末內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及血漿腦鈉肽(BNP)的濃度。結(jié)果 新活素組呼吸困難、肺部啰音、浮腫、心功能分級(jí)的改善明顯優(yōu)于對(duì)照組, 新活素組的LVEF、BNP改善亦均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。兩組肝功能及腎功能均無(wú)明顯變化。結(jié)論 腦鈉肽是由心室肌合成和分泌的肽類激素, 而且它受到心室伸張和室壁張力的影響, 在心力衰竭(HF)時(shí)會(huì)代償性上升, 可以拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng), 有擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管、利尿、利鈉、降低血壓等作用。

新活素；頑固性心力衰竭；治療效果

心力衰竭(HF)是一系列心臟疾病沿時(shí)間發(fā)展而成的最后階段, 其發(fā)病率持續(xù)增長(zhǎng), 且死亡率較高, 對(duì)人類生命已構(gòu)成了嚴(yán)重威脅［1］。本文通過(guò)給慢性心力衰竭急性加重期患者靜脈輸注凍干重組人腦利鈉肽, 并且和傳統(tǒng)HF治療方法進(jìn)行對(duì)比, 以分析新活素的臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年10月～2010年3月在本院心內(nèi)科收治的慢性心力衰竭急性加重期患者60例, 將其分為新活素組和對(duì)照組。新活素組30例, 年齡35～80歲, 平均年齡(62.7±10.2)歲, 女12例, 男18例, 其中擴(kuò)張性心肌病6例, 缺血性心肌病14例, 高血壓性心臟病5例,風(fēng)濕性心臟病5例。按NYHA分級(jí)：III級(jí)6例, Ⅳ級(jí)24例。對(duì)照組30例, 年齡42～83歲, 平均年齡(66.1±10.5)歲,女11例, 男19例, 高血壓性心臟病10例, 擴(kuò)張性心肌病5例, 風(fēng)濕性心臟病5例, 缺血性心肌病10例。按NYHA分級(jí)：III級(jí)7例, Ⅳ級(jí)23例。

1.2 治療方法 兩組患者均給予標(biāo)準(zhǔn)的抗心力衰竭治療,包括吸氧、臥床休息、低鹽低脂飲食、洋地黃類藥物、利尿、擴(kuò)血管、逆轉(zhuǎn)心室重塑、抗感染、治療原發(fā)病等。新活素組在此基礎(chǔ)上加用凍干重組人腦利鈉肽, 首次負(fù)荷劑量為1.5 g/ kg靜脈注射, 然后按0.01 μg/(kg·min)持續(xù)靜脈泵泵入,連續(xù)用藥72 h。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者的臨床癥狀, 治療前和治療后1周應(yīng)用超聲心動(dòng)圖儀測(cè)定LVEF。兩組患者于入院即刻及治療后1周分別抽取靜脈血檢測(cè)BNP濃度。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) ①顯效, 心功能改善2級(jí), 呼吸困難不明顯, 雙肺濕啰音消失, 心率正常, 尿量增多, 浮腫消失；②有效, 心功能改善1級(jí), 上述癥狀全部減輕；③無(wú)效,呼吸困難癥狀無(wú)明顯改善?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組臨床表現(xiàn)治療后改善情況比較：新活素組呼吸困難、肺部啰音、浮腫、心功能分級(jí)的改善最為明顯, 明顯優(yōu)于對(duì)照組, 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：新活素組的LVEF、BNP改善均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。藥物安全性：兩組肝功能及腎功能均無(wú)明顯變化。

3 討論

BNP為肽類激素, 它主要是心室肌合成和分泌的, 并且受心室伸張和室壁張力影響, 是心室功能的反映。一般的情況下儲(chǔ)備較少, 在心室的容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷及室壁張力上升時(shí), BNP主要通過(guò)爆發(fā)式合成來(lái)完成, 是機(jī)體抵抗HF的一種代償反應(yīng)［2,3］。BNP的生物學(xué)活性和目前HF最新的治療理念相符合, 通過(guò)交感神經(jīng)系統(tǒng)-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和拮抗腎素的影響, 使體液和電解質(zhì)保持平衡；調(diào)節(jié)血壓, 防止鹽皮質(zhì)激素和鹽過(guò)多引發(fā)的高血壓和血容量擴(kuò)張；降低體循環(huán)及肺循環(huán)血管的阻力, 減低心房心室舒張末壓, 動(dòng)脈血壓(后負(fù)荷), 靜脈回流(前負(fù)荷), 無(wú)正性肌力和正性心率作用, 不增加心肌氧耗, 無(wú)致心律失常的作用［4］。本次研究在傳統(tǒng)抗HF治療的基礎(chǔ)上, 另外加用新活素治療慢性心力衰竭急性加重期患者, 結(jié)果新活素對(duì)心力衰竭患者呼吸困難情況及全身臨床狀況具有良好的改善作用, 并能夠有效降低血漿中BNP的濃度, 改善患者的心功能, 患者可以較好地耐受。

BNP在循環(huán)血液中的生物半衰期大約是20 min, 一般經(jīng)過(guò)神經(jīng)內(nèi)肽酶的降解方式從循環(huán)中清除。BNP的生物學(xué)作用一般有：①于腎小球旁器產(chǎn)生作用。②使血管通透性得到增強(qiáng), 對(duì)血漿從毛細(xì)血管向間質(zhì)液中的移動(dòng)有積極作用。③對(duì)松弛血管平滑肌, 降低血壓有積極作用。④作用于腎上腺球狀帶, 抑制腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng), 利尿、排鈉作用。⑤HF患者血漿BNP濃度升高幅度和HF嚴(yán)重情況成正相關(guān)。在心血管中抑制有絲分裂, 調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和分化, 對(duì)抗心肌細(xì)胞肥大。

［1］ 賀利平, 趙興勝.新活素與硝普鈉治療頑固性心衰的臨床觀察.中國(guó)心血管病研究, 2013, 11(1):49-51.

［2］ 熊小奇.新活素治療40例急性心力衰竭的臨床觀察.中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新, 2011, 8(11):35-36.

［3］ 翁偉進(jìn).新活素治療急性失代償性心力衰竭的臨床觀察.中國(guó)

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