焦震

進展性卒中的相關(guān)危險因素臨床分析

焦震

目的 探討進展性卒中的相關(guān)危險因素及其意義。方法 回顧性分析312例腦梗死患者,分為進展性卒中組(SIP組)及非進展性卒中組(非SIP組), 對兩組相關(guān)指標進行比較。結(jié)果 SIP組血糖、血清同型半胱氨酸、低密度脂蛋白膽固醇、C反應蛋白、頸動脈斑塊形成伴有狹窄均高于非SIP組, 差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)論 感染、高血糖、高同型半胱氨酸血癥、低密度脂蛋白膽固醇升高、頸動脈斑塊形成伴狹窄是進展性卒中的危險因素, 早期進行積極干預, 可降低發(fā)病率, 改善預后。

進展性卒中；危險因素；意義

進展性卒中(stroke in progression, SIP)一般國內(nèi)學者多認為是發(fā)病后48 h內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征逐漸進展或階梯式加重的缺血性卒中；而國外文獻認為指發(fā)病7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸加重的缺血性卒中［1］。發(fā)病率約為30%, 致殘率、病死率均很高, 預后差, 是腦血管疾病治療中的難點［2］。所以發(fā)現(xiàn)其相關(guān)危險因素及有針對性的早期積極治療具有重要臨床意義。本文對遼寧省鞍山市中心醫(yī)院近年來收治的進展性腦卒中患者的臨床資料進行分析, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年9月～2012年9月入住本院的進展性卒中患者156名為SIP組, 均符合中華醫(yī)學會第四次全國腦血管會議制定的腦梗死診斷標準；均在發(fā)病24 h內(nèi)入院, 入院一周內(nèi)病情進行性加重, 美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分降低》2分；均排除嚴重心臟、肝臟、腎臟疾病患者。其中男92例, 女64例, 平均年齡(69.8±10.3)歲。選取同期入院診斷明確的非進展性腦卒中患者156例為非SIP組。兩組在年齡、性別及入院時NIHSS評分上比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 所有患者在急診(或門診)均進行頭CT檢查排除腦出血。入院后當日進行NIHSS評分, 次日空腹化驗空腹血糖、血清同型半胱氨酸、低密度脂蛋白膽固醇、C反應蛋白, 并完善其他常規(guī)化驗檢查及頭MRI、頸部血管彩超等檢查。住院一周內(nèi)根據(jù)病情隨時進行NIHSS評分。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0軟件, 計數(shù)資料應用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組化驗檢查情況分析 兩組患者高血糖、高同型半胱氨酸血癥、低密度脂蛋白膽固醇升高、C反應蛋白升高等因素有明顯差異, 差異具有統(tǒng)計學意義, 見表1。

2.2 兩組頸部血管彩超檢查情況分析 兩組患者頸動脈有無狹窄情況及狹窄程度有明顯差異, 差異具有統(tǒng)計學意義,見表2。

表1 兩組化驗檢查情況分析［n(%)］

表2 兩組頸部血管彩超檢查情況分析［n(%)］

3 討論

3.1 高血糖 本文資料顯示, SIP組高血糖比例顯著高于非SIP組。急性進展性腦卒中患者入院后多數(shù)有應激性血糖增高, 原有糖尿病的患者血糖更高。研究報道糖尿病卒中進展的危險因素增加1.9倍［3］。高血糖可以引起小血管的廣泛的血管內(nèi)皮損傷, 影響脂質(zhì)代謝, 加速動脈粥樣硬化的進展,從而引起廣泛的彌漫型的血管狹窄。一旦發(fā)生腦梗死, 不能及時有效的建立側(cè)支循環(huán), 從而造成缺血半暗帶的不可逆性損傷, 使病情加重［4］。高血糖可引起葡萄糖無氧酵解增加,其終產(chǎn)物乳酸生成增加加重缺血半暗帶區(qū)細胞酸中毒及細胞水腫, 從而使半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)化為不可逆損傷, 引起卒中進展［5］。3. 2 高同型半胱氨酸血癥 本文資料顯示, SIP組高同型半胱氨酸血癥比例顯著高于非SIP組。同型半胱氨酸是一種含巰基的氨基酸, 主要來源于飲食攝取的蛋氨酸, 是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中一個重要的中間產(chǎn)物。可以直接或間接導致血管內(nèi)皮細胞損傷, 促進血管平滑肌細胞增殖, 影響低密度脂蛋白的氧化, 增強血小板功能, 促進血栓形成。

3.3 低密度脂蛋白升高 本文資料顯示, SIP組高低密度脂蛋白升高比例顯著高于非SIP組。低密度脂蛋白是由肝臟產(chǎn)生的極低密度脂蛋白的的最終階段, 是明確獨立的動脈粥樣硬化危險因素, 其中起作用的是氧化修飾的低密度脂蛋白膽固醇, 能促進泡沫細胞的形成, 泡沫細胞在血管內(nèi)皮下的聚集形成了脂紋, 隨后發(fā)生動脈粥樣硬化斑塊形成、動脈狹窄、斑塊破裂、血栓形成等一系列病理生理反應［6］。

3.4 C反應蛋白升高 本文資料顯示, SIP組C反應蛋白升高比例顯著高于非SIP組。C反應蛋白是先天性免疫識別蛋白, 主要由肝臟和腎臟分泌, 在人體組織損傷和感染早期其血漿濃度即可快速、急劇升高, 是區(qū)分低水平炎癥狀態(tài)的靈敏指標［7］。研究表明, 炎癥反應能加重腦組織供血動脈的化與狹窄, 促進動脈粥樣斑塊的形成和脫落, 參與卒中后繼發(fā)性神經(jīng)元的損傷, 與進展缺血性腦卒中密切相關(guān)［8］。

3.5 頸動脈狹窄 本文資料顯示, SIP組頸動脈狹窄比例顯著高于非SIP組, 而且在SIP組中, 中重度狹窄的比例高于輕度狹窄, 提示頸動脈狹窄的嚴重程度與進展性卒中呈正相關(guān)。故對頸動脈粥樣硬化特別是有中重度狹窄的腦梗死患者,早期除服用抗血小板藥物外,加用他汀類藥物可減慢頸動脈粥樣硬化的發(fā)展,穩(wěn)定斑塊,對預防腦梗死進展有一定作用。有條件的則可及早行頸動脈內(nèi)膜剝離或支架植入術(shù),可明顯改善卒中患者的預后［9］。

綜上所述, 進展性卒中是多種因素共同作用所導致, 感染、高血糖、高同型半胱氨酸血癥、低密度脂蛋白膽固醇升高、頸動脈斑塊形成伴狹窄是進展性卒中的危險因素, 因此在腦卒中的急性期除常規(guī)治療外, 積極控制血糖、抗感染、降低同型半胱氨酸、加用他汀類藥物尤為重要, 可降低進展性卒中的發(fā)病率, 改善預后。

［1］ 王維治,羅祖明.神經(jīng)病學.5版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2004: 134-135.

［2］ 毛波,車玉琴,竇文波.進展性卒中的多因素分析.中國血液流變學雜志, 2010,20(1):65-67.

［3］ 黃如迅.進展性卒中的發(fā)病機制和危險因素.國外醫(yī)學腦血管疾病分冊, 2003,1(3):3.

［4］ 周成業(yè),黃如訓.高血糖與腦缺血的臨床和實驗研究.國外醫(yī)學腦血管病分冊, 1996,147(30):214-216.

［5］ Singleton JR, Smith AG, Russell JW, et al. Mierovascular complications of impaired glucose tolerance. Diabetes, 2003,52(10):2867-2873.

［6］ 王藝錚,王擁軍.低密度脂蛋白與卒中.中國卒中雜志, 2009, 4(1): 67-73.

［7］ 杜慶偉,劉永海,雒東江,等.腦梗死患者急性期血清高敏C一反應蛋白的動態(tài)變化及臨床意義.神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生, 2005, 5(1):30-32.

［8］ 李倩,蔣更如.炎癥標志物在動脈粥樣硬化性腦血管病中的應用. 放射免疫學雜志, 2005,18(3):218-220.

［9］ 劉江,董曼麗.進展性腦卒中相關(guān)危險因素分析.中國社區(qū)醫(yī)師, 2008,10(18):21.

114001 遼寧省鞍山市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科