劉芳

12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)診斷冠心病無(wú)癥狀性心肌缺血的臨床研究

劉芳

目的 探討無(wú)癥狀性心肌缺血的臨床特點(diǎn)和心電圖表現(xiàn)。方法 對(duì)120例冠心病應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖進(jìn)行24 h檢測(cè)。結(jié)果 67例無(wú)癥狀心肌缺血患者共檢出心肌缺血357陣次, 無(wú)癥狀心肌缺血的發(fā)生明顯高于有癥狀心肌缺血。發(fā)作有晝夜規(guī)律, 以上午6:00～12:00時(shí)頻率最高, 0:00～6:00頻率最低。結(jié)論 無(wú)癥狀心肌缺血的發(fā)生率遠(yuǎn)高于心絞痛的發(fā)作, 應(yīng)對(duì)無(wú)癥狀心肌缺血給予足夠的認(rèn)識(shí)。

冠心病；無(wú)癥狀心肌缺血；動(dòng)態(tài)心電圖

近年來(lái)12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)無(wú)癥狀性心肌缺血日益受到人們的關(guān)注, 它可明顯提高冠心病診斷的敏感性、特異性及準(zhǔn)確性。無(wú)癥狀性心肌缺血亦稱(chēng)隱匿型冠心病, 患者無(wú)癥狀, 但心電圖負(fù)荷或動(dòng)態(tài)檢查有ST段壓低, T波減低、變平或倒置等心肌缺血的心電圖改變；病理學(xué)檢查心肌可無(wú)明顯組織形態(tài)改變。是冠心病的一種特殊類(lèi)型, 是造成心肌梗死和猝死的危險(xiǎn)因素［1］。本文對(duì)120例CHD進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖(DCG)檢測(cè), 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年3月～2013年3月濟(jì)陽(yáng)縣人民醫(yī)院住院患者120例, 其中男79例, 女41例, 年齡40～70歲, 平均年齡58歲, 120例冠心病(CAD)診斷均符合國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和WHO冠狀粥樣硬化性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］, 并除外束支傳導(dǎo)阻滯、電解質(zhì)紊亂及藥物對(duì)ST段影響者。

1.2 方法 選用深圳理邦EDAN SE-2012型動(dòng)態(tài)心電圖系統(tǒng) , 進(jìn)行24 h的12導(dǎo)聯(lián)心電圖同步記錄。囑患者詳細(xì)記錄生活日志, 包括活動(dòng)、休息、情緒波動(dòng)及自覺(jué)癥狀。同時(shí)為了減少對(duì)記錄波形的干擾, 要求患者盡量避免觸動(dòng)電極及導(dǎo)聯(lián)線(xiàn), 遠(yuǎn)離電磁干擾源。完成檢查后, 數(shù)據(jù)導(dǎo)入工作站內(nèi)進(jìn)行分析。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)心肌缺血的判斷標(biāo)準(zhǔn), 目前多數(shù)專(zhuān)家認(rèn)同采用“3個(gè)1”的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1×1×1規(guī)則), 這個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)是1984年美國(guó)國(guó)立研究所根據(jù)Deanfield等醫(yī)生的研究成果最先提出的。其具體內(nèi)容為：①在J點(diǎn)后80 ms處測(cè)量ST段呈水平型或下斜型壓低>1 mm, 原有ST段下降, 在原有基礎(chǔ)上再下降≥1 mm；②ST段持續(xù)1 min以上；③兩次缺血性ST段改變間隔1 min以上。1999年公布的ACC/AHA動(dòng)態(tài)心電圖指南建議：兩次ST異常事件之間的時(shí)間間隔應(yīng)改為≥5 min而不是≥1 min［3］。

2 結(jié)果

2.1 缺血性ST-T檢出率 120例冠心病患者中有缺血性ST-T段改變者112例(93.33%)；其中有癥狀者38例(33.93%),無(wú)癥狀者67例(59.82%)；部分有癥狀者7例(6.25%)。

2.2 心肌缺血發(fā)作情況 ST段壓低者462陣次, 有癥狀者105陣次(22.73%), 無(wú)癥狀者357陣次(77.27%), 后者是前者的3.4倍。

2.3 心肌缺血發(fā)作持續(xù)時(shí)間 無(wú)癥狀心肌缺血持續(xù)時(shí)間為(23.56±19.52)min/次；有癥狀心肌缺血持續(xù)時(shí)間為(8.32±6.78)min/次。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 心肌缺血發(fā)作時(shí)ST段下移情況 無(wú)癥狀者平均ST段下移0.12～0.25 mV；有癥狀者平均ST段下移0.10～0.18 mV。

2.5 心肌缺血晝夜變化情況 112例患者共發(fā)生心肌缺血462陣次, 發(fā)生在白天343陣次(74.24%)；夜間119陣次(25.76%)。兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。尤以06:00～10:00為缺血發(fā)作高峰, 共241陣次(52.16%), 22:00～06:00發(fā)作79陣次(17.10%)。對(duì)照生活日志分析, 無(wú)癥狀心肌缺血常在日?；顒?dòng)中多發(fā)生在輕體力勞動(dòng)和腦力活動(dòng)后, 亦可發(fā)生在劇烈活動(dòng)時(shí)。腦力勞動(dòng)在日常生活中觸發(fā)心肌缺血與體力活動(dòng)同樣重要。

3 討論

無(wú)癥狀心肌缺血的存在較有癥狀者更危險(xiǎn), 因?yàn)檫@類(lèi)患者并無(wú)自覺(jué)癥狀, 往往以心肌梗死為首發(fā)臨床表現(xiàn), 致死率高。在本組120例冠心病患者中, 無(wú)癥狀心肌缺血67例,無(wú)癥狀心肌缺血多發(fā)生在白天, 發(fā)病高峰在06:00～10:00, 占24 h缺血發(fā)作次數(shù)的52.16%, 而22:00～06:00發(fā)生最少, 占17.10%。MSI表現(xiàn)有明顯的晝夜節(jié)律, 與國(guó)內(nèi)外報(bào)道一致,提示晨間交感神經(jīng)張力增高, 兒茶酚胺及皮質(zhì)激素分泌量增加有關(guān), 夜間SMI減少, 可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)［4］。

綜合分析, 作者認(rèn)為無(wú)癥狀性心肌缺血的發(fā)生機(jī)制與下列因素有關(guān)：①心肌痛閾或者心肌疼痛的中樞感覺(jué)存在異常：無(wú)癥狀者的電疼痛閾值均較有疼痛者高, 對(duì)冷疼痛及缺血性疼痛也較后者忍受好, 所以疼痛癥狀之有無(wú)與個(gè)體對(duì)疼痛的敏感性差異有關(guān)。②“疼痛警報(bào)系統(tǒng)”的功能改變或缺陷：“疼痛警報(bào)系統(tǒng)”是以心絞痛中止促發(fā)缺血的活動(dòng), 阻止進(jìn)一步心肌損害和減少潛在致命危險(xiǎn)這一前提為基礎(chǔ), 完全無(wú)癥狀者該系統(tǒng)完全缺陷, 部分無(wú)癥狀者則呈不完全缺陷。③缺陷裂隙：心肌缺血發(fā)作的自然過(guò)程, 有一個(gè)無(wú)癥狀期, 就是從供氧與需氧不平衡的發(fā)生到臨床可以識(shí)別缺血發(fā)作需要經(jīng)過(guò)一段時(shí)間稱(chēng)缺血裂隙。缺血裂隙的長(zhǎng)短, 在不同患者或同一患者不同發(fā)作中可能不同。④缺血心肌的代償調(diào)節(jié)作用：一過(guò)性心肌缺血后可出現(xiàn)心肌頓抑, 而慢性或重復(fù)性缺血可出現(xiàn)心肌冬眠, 頓抑心肌和冬眠心肌是對(duì)缺血的調(diào)節(jié)反應(yīng)。心肌的代謝和功能呈慢性及明顯地降低, 結(jié)果降低了缺血的頻率和程度, 這樣心絞痛的出現(xiàn)就少, 而以無(wú)癥狀性心肌缺血為多［2］。

綜上所述, 動(dòng)態(tài)心電圖是發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀性心肌缺血唯一有效的檢查工具, 對(duì)日常生活中無(wú)癥狀性心肌缺血的檢出有極為重要的臨床價(jià)值。

［1］ 王吉耀.內(nèi)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社, 2005:257.

［2］ 葉任高, 陸再英.內(nèi)科學(xué).第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2004:272.

［3］ 張開(kāi)滋, 郭繼鴻, 劉海洋, 等.臨床心電信息學(xué).湖南：湖南科學(xué)技術(shù)出版社, 2002:715.

［4］ 楊忠賢, 王雅琴.動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)冠心病無(wú)癥狀心肌缺血結(jié)果分析.黑龍江醫(yī)學(xué), 2001, 25(5):330.

2014-05-04］

251400 濟(jì)南市第七人民醫(yī)院心電圖室