凌曉霞 于文江

吸煙對ST段抬高急性心肌梗死電風暴患者近期預后影響

凌曉霞 于文江

目的 探討吸煙對ST段抬高急性心肌梗死(ST segment elevating acute myocardial infarction STEMI) 心室電風暴對臨床預后影響。方法 選擇2000年1月～2012年12月間, 住院初發(fā)STEMI并發(fā)心室電風暴119例, 根據(jù)吸煙量區(qū)分不吸煙(從不吸煙或偶爾吸煙平均≤1支/d, 或完全停止吸煙≥3年者為不吸煙)(Ⅰ組)11例；少量吸煙(把規(guī)律吸煙持續(xù)2～10支/d, 為少量吸煙)(Ⅱ組)39例；大量吸煙(≥11支/d為大量吸煙)(III組)69例。分析其心電圖和臨床近期高危預后。結(jié)果 心電圖PTFv1負值增大、ST段抬高振幅、QTc間期延長等指標明顯異常, Ⅰ組患者發(fā)生率9.2%、Ⅱ組患者發(fā)生率32.8%, III組患者發(fā)生率最高58.0%, 并以復合前壁AMI及臨床并發(fā)低血壓、住院病死率等發(fā)生率高(P＜0.01)。結(jié)論 認為吸煙指數(shù)與STEMI心室電風暴心電圖異常和臨床近期預后險惡密切相關(guān)。

吸煙；ST段抬高；急性心肌梗死；電風暴；預后

ST段抬高急性心肌梗死(ST segment elevating acute myocardial infarction STEMI)是冠心病的急危重癥, 常威脅患者生命。吸煙是發(fā)生STEMI主要而獨立的危險因素, 為國內(nèi)外學者所共識。吸煙指數(shù)對STEMI心室電風暴患者發(fā)病年齡與臨床險惡預后特點綜合研究, 少見系統(tǒng)報道。本文對此進行初步探討, 為臨床提供客觀依據(jù)給予高度關(guān)注。

1 資料與方法

1.1 一般資料2000年1月～2012年12月收治STEMI3097例, 其中心電圖描記心室交感電風暴119例, 根據(jù)吸煙量分不吸煙(I組)11例, 男9例, 女2例, 年齡36～71歲, 平均(59.3±6.1)歲。少量吸煙(II組)39例, 男33例, 女6例；年齡32～69歲, 平均(53.1±5.7)歲。大量吸煙(III組)69例,男61例, 女8例, 年齡30～77歲, 平均(50.1±4.6)歲。三組之間年齡性別差異無統(tǒng)計學意義, 具有可比性。

1.2 方法 根據(jù)吸煙時間、吸煙量分組：不吸煙為從不吸煙或偶爾吸煙平均≤2支/d, 或完全停止吸煙≥3年者；少量吸煙為規(guī)律吸煙持續(xù)2～10支/d吸煙者；大量吸煙為≥11支/d吸煙者。

1.3 診斷標準 患者均符合WHO冠心病診斷標準［1］,AMI心電圖ST段抬高和血清心肌壞死生化標記物(Tnl、TnT、CK_MB)增高動態(tài)改變。

1.4 觀察指標 吸煙量、吸煙史、發(fā)病年齡、AMI部位、低血壓、住院病死率、PTFv1負值、ST段抬高振幅、QTc間期。1.5 統(tǒng)計學方法 用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料結(jié)果以均數(shù)±標準差( x-±s)表示,比較用t檢驗；計數(shù)資料用%表示,比較用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 本組STEMI心室電風暴發(fā)生率為3.8%。

2.2 吸煙指數(shù)與STEMI心室電風暴發(fā)生率相對危險度之間存在著明確的計量關(guān)系。吸煙2～10支/d與≥11支/d相對危險度分別為0.15、2.10。見表1。

2.3 三組臨床特點及心電圖指標比較見表2。

表1 吸煙指數(shù)與STEMI心電風景發(fā)生率的關(guān)系

表2 三組STEMI心室電風暴患者臨床特點和心電圖指標比較

3 討論

吸煙損害冠狀動脈, 誘發(fā)STEMI事件發(fā)生, 在早期易發(fā)生心室電風暴。心室電風暴是指24 h內(nèi)室性心動過速、心室撲動、顫動或者植入式心律轉(zhuǎn)復除顫器不恰當?shù)姆烹姲l(fā)作3次或3次以上, 需要立即電復律等治療的急性致命性癥候群,預后險惡。本組結(jié)果表明 心電圖PTFv1負值增大、ST段抬高振幅、QTc間期延長等指標明顯異常, III組患者發(fā)生率最高58.0%, 并以復合前壁AMI及臨床并發(fā)低血壓、住院病死率等發(fā)生率高(P＜0.01)。認為吸煙吸煙量和吸煙時間與STEMI心室電風暴發(fā)生及臨床近期預后險惡密切相關(guān)性。流行病學研究證明［2］, 吸煙不論是輕度還是重度, 單獨的或是與其他危險因素合并, 均能加重冠心病易患因素和死亡的危險性。吸煙支數(shù)和冠心病死亡的相對危險性呈劑量反應關(guān)系。發(fā)生機制可能是由于大量吸煙后, 心血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷,在AMI早期自主神經(jīng)功能紊亂和缺血發(fā)生后迅速廣泛的心肌損傷及多支冠脈病變有關(guān)。吸煙程度與AMI患者住院病死率相對危險度之間存在明確有劑量反應關(guān)系, 吸煙量越大,吸煙史越長, 相對危險度越高, 其臨床惡性并發(fā)癥亦多, 致命危險性在增加, 可有與人們開始吸煙的年齡、吸煙的時間長、短以及每日吸煙量、煙草含煙堿程度有關(guān)。吸煙者AMI發(fā)病年齡提前, 并以前壁或復合前壁多見, 可能由于吸煙激活交感神經(jīng)系統(tǒng)活動過強所致, 認為自主神經(jīng)功能紊亂的發(fā)生率與梗塞的部位有關(guān)。據(jù)研究報道AMI后患者6%～40%易發(fā)生非持續(xù)性室速, 發(fā)病后24～48 h內(nèi)不增加猝死率, 發(fā)生持續(xù)性室速48 h內(nèi)發(fā)生率較低, 多見于廣泛性前壁心肌梗死。心肌梗死后72 h內(nèi)出現(xiàn)的特異性心律失常通常是多形性室速, 可能由于缺血、膜電位改變、觸發(fā)活動、壞死或瘢痕形成所致。缺血還可增加浦肯野氏纖維細胞自律性, 觸發(fā)形成多形性室速或室顫。室撲和室顫4%～8%的AMI患者可出現(xiàn)室顫, 在前壁和下壁AMI患者發(fā)生率相當,60%發(fā)生在AMI發(fā)病的4 h內(nèi),80%發(fā)生在12 h內(nèi), 未經(jīng)及時治療的AMI極易發(fā)生電風暴［3］。

STEM是煙草殺害成年人的主要方式之一, 煙草煙霧所含的成分有4000余種, 對肌體均有毒害作用, 主要使血管收縮, 血液流變學異常及脈率、心肌耗氧量、肺血管阻力, 肺動脈壓增高。有研究報道動物試驗靜脈注入尼古丁液后, 血管內(nèi)皮細胞明顯增高, 認為尼古丁有明顯損傷血管內(nèi)皮細胞的作用, 而內(nèi)皮細胞的數(shù)量的變化可反映血管內(nèi)皮細胞受損的程度, 在AMI發(fā)病早期4 h達峰值,72 h仍呈較高水平,導致其功能的變化, 加重AMI合并泵衰竭時血流動力學紊亂［4］, 可能是由于吸煙誘發(fā)AMI合并心衰時內(nèi)皮細胞持續(xù)升高的病理生理機制和交感神經(jīng)興奮而引起惡性心律失常,在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上, 吸煙加重STEM病情嚴重程度,與預后險惡密切相關(guān)應給予高度重視。

［1］ 中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST抬高型心肌梗死診斷與治療指南.中華心血管病雜志,2010,38(8):675-690.

［2］ 王士雯.婦女心臟病學.北京:人民軍醫(yī)出版社,2008:157-183.

［3］ 郭繼紅,胡大一.中國心律學2012.北京:人民衛(wèi)生出版社,2012,139-143.

［4］ 鄭豪義,戴玉華,張麗華.內(nèi)皮細胞損傷與急性心肌梗塞.中華心血管病雜志,1997,25(6):436-438.

264000 山東省煙臺市傳染病醫(yī)院內(nèi)科(凌曉霞)；煙臺毓璜頂醫(yī)院心電科(于文江)

于文江 E-mail：yuwenjiang712@163.com