康榮芹 孫韶巖 趙桂英 晏群興

高尿酸血癥與脂代謝紊亂及冠心病相關因素分析

康榮芹 孫韶巖 趙桂英 晏群興

目的 探討高尿酸血癥與脂代謝紊亂及冠心病之間的關系。方法 對204例高尿酸血癥患者和153例血尿酸正常者的臨床資料進行比較分析。結(jié)果 兩組高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥及冠心病檢出率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論 高尿酸血癥與脂代謝紊亂、冠心病高度相關, 重視高尿酸血癥及其伴隨表現(xiàn)的防治, 對提高人們的身心健康具有重要意義。

高尿酸血癥；脂代謝紊亂；冠心??；分析

隨著我國經(jīng)濟的增長, 人民生活水平逐年提高, 飲食結(jié)構(gòu)也發(fā)生了重大的改變, 高尿酸血癥在門診的檢出率不斷增加。 高尿酸與痛風的發(fā)生關系密切 , 近年來的研究還發(fā)現(xiàn), 它與血脂代謝密切相關, 已成為冠心病、高血壓的危險因子, 也是冠心病死亡的獨立風險因子［1］。本文以2010～2013年門診就診的高尿酸血癥患者作為研究對象, 結(jié)合臨床病例分析, 探討高尿酸血癥與脂代謝紊亂、冠心病的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為本院2010年1月～2013年3月門診就診的204例高尿酸血癥患者, 并選取同期門診就診的血尿酸正常患者153例為對照組。觀察組中男97例, 女107例, 年齡26～85歲, 平均60.7歲。對照組中男72例, 女81例,年齡36～78歲, 平均59.3歲。兩組患者在年齡、性別等方面比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 儀器：羅氏cobas c 311全自動生化分析儀。方法：尿酸測定采用尿酸酶-葡萄糖氧化酶(POD)法檢測,總膽固醇(TC)測定采用膽固醇氧化酶-過氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法(GPO-PAP)法檢測, 甘油三脂(TG)測定采用甘油磷酸氧化酶-過氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法(GPO-PAP)檢測。受檢者空腹12 h后, 使用一次性真空采集試管采集靜脈血3 ml, 室溫下靜止30 min后離心, 分離血清上機檢測。

1.2.2 診斷標準 高尿酸血癥定義為血清尿酸水平＞428 μmol/L, 高膽固醇血癥定義為總膽固醇＞5.96 mmol/L, 低密度脂蛋白膽固醇血癥定義為低密度脂蛋白膽固醇＞3.12 mmol/L,高甘油三酯血癥定義為甘油三酯＞1.7 mmol/L；冠心病診斷根據(jù)心電圖檢查和(或)冠脈造影, 并結(jié)合臨床表現(xiàn)［2］。

1.3 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)由SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析, 以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

兩組人群血脂異常及冠心病檢出情況見表1。

表1 不同尿酸組高血脂及冠心病患病率比較［n(%)］

3 討論

尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物, 人體嘌呤來源有兩種途徑,絕大部分(約占80%)為內(nèi)源性, 為自身代謝產(chǎn)生, 小部分(約占20%)為外源性, 由飲食攝入。在正常狀態(tài), 人體產(chǎn)生的尿酸2/3是以游離尿酸鈉鹽的形式由腎臟通過尿液排出體外, 1/3從腸道經(jīng)糞便排出體外。代謝正常的人群尿酸的產(chǎn)生與排泄維持在動態(tài)平衡狀態(tài), 任何打破代謝平衡的原因, 如產(chǎn)生尿酸增加, 或腎源性尿酸排泄不良, 均可導致高尿酸血癥的發(fā)生［2］。

由表1可見, 血尿酸增高組高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥及冠心病發(fā)病率明顯增高。早在1975年BANSAL［3］就證實血尿酸水平和血脂異常有關。高尿酸血癥合并脂代謝紊亂的機理為血清中高尿酸可能導致體內(nèi)脂蛋白脂酶活性下降, 使甘油三酯分解代謝受限, 引起血液中甘油三酯水平升高［4］。早有研究證實, 甘油三酯含量豐富的脂蛋白與高膽固醇含量的脂蛋白之間通過脂質(zhì)交換取得動態(tài)平衡。兩者通過脂質(zhì)間的交換機制, 使LDL-C大小、分型及比例受甘油三酯水平的影響。當血液中甘油三酯濃度升高時, 小而密的LDL-C生成增加, HDL-C濃度降低, 形成了高甘油三酯血癥及低HDL-C血癥。從而導致動脈粥樣硬化的發(fā)生［5］。

本研究顯示高尿酸血癥與低密度脂蛋白升高不存在相關性, 但與總膽固醇升高呈正相關。目前普遍認為LDL是致動脈粥樣硬化的脂蛋白, 也是降脂治療的主要目標, 然而早有大量研究顯示：其它類型的脂蛋白, 包括極低密度脂蛋白(VLDL)、中間密度脂蛋白(IDL)甚至過高的HDL, 也參與動脈粥樣硬化的形成［6］, 從而導致冠心病的發(fā)生率增高。本次研究分析也證實了此種觀點。

目前有觀點認為, 尿酸促進冠心病的機制還在于：尿酸不僅促進血小板的黏附聚集、血栓形成和參與體內(nèi)的炎性反應, 還促進體內(nèi)氧自由基的形成及使體內(nèi)氧化應激作用增強；此外, 尿酸鹽結(jié)晶可誘發(fā)炎癥反應, 沉積于小動脈的尿酸鹽結(jié)晶可刺激動脈壁內(nèi)膜致粥樣硬化斑塊的形成、發(fā)展［7］。

綜上所述, 本研究顯示高尿酸血癥與血脂代謝紊亂密切相關, 是心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要危險因素, 應予重視和積極處理。對于高尿酸血癥患者, 應密切關注其血脂變化,科學膳食、定期體檢、及時治療、早期干預, 以減少高尿酸血癥對各臟器的損害, 特別是減少心腦血管疾病的發(fā)生, 提高人們的生活質(zhì)量。

［1］ 曾永紅,周新華,林偉茹.高尿酸血癥與心血管危險因素的關系.中國初級衛(wèi)生保健, 2008,25(5):78-79.

［2］ 陳灝珠.實用內(nèi)科學.第12 版.北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2005: 1469, 2602-2603.

［3］ Bansal B C,Cupta R R, Bansal MR, et al.Serum lipids and uric acid rehtionshipinis chenmicthrombotic are diovas cular disease.Stroke, 1975(6):304-307 .

［4］ 梁敏栩,葉靜萍,趙思文.高尿酸血癥相關因素調(diào)查分析.現(xiàn)代醫(yī)院, 2009,3(3):29.

［5］ 劉梅顏,胡大一.高尿酸血癥與高甘油三酯血癥對冠狀動脈風險的聯(lián)合評估價值.中國綜合臨床, 2006,22(3):194-195.

［6］ 符彬,陳新.高尿酸血癥與心血管疾病關系的Meta分析.中國全科醫(yī)學, 2007,10(10):451-452.

［7］ 王連平,路娜.高尿酸血癥與心血管疾病.中國心血管病研究, 2007, 7(7):520.

102206 北京農(nóng)學院校醫(yī)院(康榮芹 孫韶巖 趙桂英)；北京市昌平區(qū)南口鐵路醫(yī)院(晏群興)