祁秀麗 張偉偉

52例腦分水嶺梗死的治療體會

祁秀麗 張偉偉

目的 淺談腦分水嶺梗死(CWI)的病因、治療及愈后。方法 回顧52例經(jīng)頭顱CT或MRI證實的腦分水嶺梗死患者的臨床資料和影像學改變。結(jié)果 皮層前型11例,占21.1%,病灶在ACA和MCA供血交界區(qū),呈楔型,臨床表現(xiàn)輕偏癱、偏身痛覺減退、智能減退等癥狀。皮層后型14例,占26.9%,病灶在MCA和PCA供血的交界區(qū),呈楔型或腔隙型(直徑在2 cm以下的小病灶), 臨床表現(xiàn)為輕偏癱、偏盲等癥狀。皮層下型27例, 占51.9%, 病灶在ACA、MCA、PCA皮層支和深穿支的邊緣帶,常位于側(cè)腦室額角后，半卵圓中心或放射冠,臨床表現(xiàn)為輕偏癱，認知障礙甚至癡呆。結(jié)論 腦分水嶺梗死發(fā)生率較高，是腦梗死中的重要類型，其臨床表現(xiàn)多樣化，通過頭CT及MRI可確診，并通過TCD、頭頸CTA、DSA可明確嚴重狹窄的血管,積極處理，防止和減少腦分水嶺梗死進一步加重，同時對容易誘發(fā)腦分水嶺梗死的血流動力學變化、頸動脈血管異常、血液狀態(tài)異常等重要發(fā)病因素能夠提前預見積極防控, 多數(shù)預后良好。

腦分水嶺梗死；發(fā)病因素；治療及愈后

腦分水嶺梗死( cerebral w atershed infarct ion,CWI) 又稱交界區(qū)梗死( cerebral borderzone infarction) 或腦邊緣帶梗死，是指發(fā)生在2 支或3 支腦主要動脈末梢交界區(qū)的腦梗死。多發(fā)生在腦內(nèi)大血管供血區(qū)邊緣帶或基底節(jié)區(qū)深穿小動脈供血區(qū)邊緣帶，偶見于小腦的兩條動脈供血交界區(qū)的腦組織，約占全部腦梗死的10%[1]。

1 資料與方法

1.1 患者資料 本院自2009年3月～2012年10月神經(jīng)內(nèi)科共收治CWI住院患者52例, 年齡47～82歲, 其中男33例, 女19例。既往有糖尿病史23例，高血壓史28例, 冠心病史12例, 高脂血癥史25例。全部病例符合1995 年中華醫(yī)學會全國第4 次腦血管病學術(shù)會議的腦血管病診斷標準[2], 經(jīng)頭顱CT 或MRI 證實為CWI。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者均為急性起病。具體臨床表現(xiàn)見表1。

表1 臨床表現(xiàn)及所占比例

1.3 輔助檢查 所有患者均行TCD、顱腦CT掃描及MRI 檢查。CT顯示CWI 梗死灶為低密度改變。皮層梗死多呈楔形, 底面向外, 尖端向內(nèi), 皮層下條索狀。MRI為長T1、長T2信號。單側(cè)CWI 46例, 雙側(cè)6例。TCD 檢查52 例, 單側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄16例, 雙側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄3例;單側(cè)大腦中動脈閉塞2 例, 狹窄4例, 雙側(cè)大腦中動脈狹窄6例;單側(cè)大腦前動脈狹窄5 例, 雙側(cè)大腦前動脈狹窄2 例。

1.4 療效評定標準 根據(jù)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準進行評分：①基本痊愈:神經(jīng)功能缺損程度評分減少91%～100%, 病殘程度0 級。②顯效:神經(jīng)功能缺損程度評分減少46%～90%, 病殘程度1～3 級。③進步:神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%～45%。④無效:神經(jīng)功能缺損程度評分減少<17 %。

2 治療與預后

本組病例依據(jù)早期、個體化差別治療及結(jié)合整體化治療原則進行。不同病因給予相應的治療。

2.1 及時糾正休克、低血壓狀態(tài)，包括補充晶體、膠體，應用低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉代血漿等擴容，多用生理鹽水等滲液補液，糾正嚴重失血、失液，包括創(chuàng)傷失血、消化道出血、嚴重腹瀉，停用降壓藥及應用升壓藥物，以增加腦血流量。

2.2 常規(guī)給予血小板抑制劑，包括阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定，他汀類調(diào)脂，神經(jīng)保護藥(胞二磷膽堿、鈣通道阻滯劑、NMDA受體拮抗劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子神經(jīng)節(jié)苷脂)，自由基清除劑等。按照1995年全國第四屆腦血管病會議制定的評定療效標準[2]，基本痊愈28例，顯著進步14例，進步9例，惡化1例，無死亡病例。

3 討論

腦血液循環(huán)是體循環(huán)的一部分，但有其特殊性，腦質(zhì)量約占體質(zhì)量的2%～3%，但腦血液量占心輸出量的20%，需氧量很大，對缺氧很敏感，而腦分水嶺區(qū)是腦血液供應的邊緣區(qū)，供血動脈多為終末小動脈，管腔小，血管吻合網(wǎng)比其他部位少，其血液供應更易受血壓波動和有效循環(huán)血容量影響，對缺血極敏感，極易發(fā)生腦梗死。

目前腦分水嶺梗死的病因及發(fā)病機制仍存在著爭議，國外研究認為[3]皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死主要與頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞所導致的血流動力學障礙有關(guān), 認為皮質(zhì)下型腦分水嶺梗死是頸內(nèi)動脈疾病的一個“標志”。而國內(nèi)研究表明大腦中動脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死最常見的原因, 其次是頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞[4]。有新研究表明:[5]腦低灌注與微栓子形成的共同作用可誘發(fā)腦分水嶺梗死，且與顱內(nèi)外大動脈狹窄或閉塞密切相關(guān)。腦血液供應取決于腦有效灌注壓和血管阻力，當腦灌注壓下降時，供血較少區(qū)域的側(cè)枝循環(huán)開放改善其供血量進而發(fā)揮其代償作用。當一側(cè)頸內(nèi)動脈或大腦中動脈狹窄時，可以通過Willis 環(huán)或頸外動脈系統(tǒng)進行代償，使得主要動脈供血區(qū)的缺血情況得到改善，但它并不能滿足所有動脈末梢供血區(qū)代謝的需要，使腦分水嶺區(qū)的腦組織存在一定程度的血供不足，繼而發(fā)生腦邊緣帶區(qū)的腦梗死。另外，腦灌注壓下降還可引起腦血流方向和速度的改變，使微栓子可能至血管分支末端，導致血流瘀滯。灌注壓下降使微栓子不易被沖走，從而導致腦分水嶺梗死的發(fā)生[6]。對于長期動脈硬化的患者，其血管管壁僵硬，失去彈性，且管徑逐漸變細，調(diào)節(jié)脈壓能力差，故腦血管阻力不斷增大，單位時間內(nèi)通過腦的血流量減少，分水嶺腦組織血液供應得不到基本保障, 導致腦分水嶺梗死的發(fā)生。故血壓是否穩(wěn)定是腦分水嶺梗死發(fā)生的重要因素之一。在不能明確是否存在顱內(nèi)、外主要動脈嚴重狹窄或閉塞之前，應保持相對高的血壓。同時患有高血壓、高脂血癥、冠心病、糖尿病等疾病的患者，易并存動脈粥樣硬化，進而導致動脈狹窄而影響腦血流供應，因此對于上述危險因素也應予以高度重視，早期積極治療原發(fā)病，干預其致病因素，可降低腦分水嶺梗死的發(fā)生率。

腦分水嶺梗死臨床常呈卒中樣發(fā)病，起病急，多無意識障礙，癥狀較輕，沒有特異臨床征象，恢復較快。可通過腦CT及MRI與腦出血、腦腫瘤、其他類型腦梗死相鑒別明確診斷。

CWI是神經(jīng)內(nèi)科的急癥，在疾病發(fā)展的不同階段針對其病因、病情采取相應的治療措施，積極改善腦缺血區(qū)的血液供應，阻斷腦梗死的進一步發(fā)展。治療包括:①一般治療：急性期應盡量臥床休息，發(fā)病后48 h～5 d為腦水腫高峰期，應用20%甘露醇及速尿降顱壓、脫水；意識障礙和呼吸道感染者應用抗生素控制感染；不能自行進食者應給予鼻飼流食以保障營養(yǎng)供應；同時加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護理。②病因治療：糾正低血壓狀態(tài)，心臟病、頸動脈疾病、創(chuàng)傷失血、嚴重脫水、血液疾病等, 停用降壓藥和血管擴張藥 ；③溶栓治療:與腦血栓形成不同，可應用比較緩和的蛇毒類藥物(降纖酶)治療；④如無禁忌，可給予擴容藥物主要是羥乙基淀粉。⑤抗凝治療：常用的有腸溶阿司匹林、華法林等；⑥神經(jīng)保護劑：鈣通道阻滯劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂、自由基清除劑等；⑦腦細胞活化劑：胞二磷膽堿、三磷酸腺苷、輔酶A；⑧高壓氧治療；⑨對確定有嚴重頸動脈狹窄、閉塞者使用血管內(nèi)支架置入術(shù), 內(nèi)膜切除術(shù)；⑩對有腦主要動脈嚴重狹窄者, 應維持血壓在患病前的稍高水平, 如果把血壓降至“正常水平”, 可能會發(fā)生狹窄遠端組織的嚴重低灌注, 使腦梗死迅速擴大；單純使用以上措施不能完全治療腦分水嶺梗死,應采用聯(lián)合治療；康復治療：應早期進行，個體化制定短期和長期治療計劃，鼓勵患者恢復信心，針對性進行體能和技能訓練，恢復神經(jīng)功能，提高生活質(zhì)量。

腦分水嶺梗死發(fā)生率較高，是腦梗死中的重要類型，其臨床表現(xiàn)多樣化，如能及時診斷，找出病因,積極處理，防止和減少腦分水嶺梗死進一步加重，同時對容易誘發(fā)腦分水嶺梗死的血流動力學變化、頸動脈血管異常、血液狀態(tài)異常等重要發(fā)病因素能夠提前預見積極防控, 多數(shù)預后良好。

對于腦分水嶺梗死的研究既是一個老課題又有很大的研究空間需要拓展，目前仍有許多理論和實踐問題尚需解決,有待研究。

[1] Rovira A, Grive E, Alvarez-Sabin J. Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke.European radiology, 2005, 15(3): 416-426.

[2] 中華醫(yī)學會神經(jīng)科學會.各類腦血管病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志, 1996, 12(29):379-380.

[3] Del Sette M, Eliasziw M, Streifler J Y, et al. Internal Borderzone Infarction A Marker for Severe Stenosis in Patients With Symptomatic Internal Carotid Artery Disease.Stroke, 2000, 31(3): 631-636.

[4] 聶志余,韓洪杰.動脈硬化性大腦中動脈狹窄或閉塞所致腦梗死類型.中國卒中雜志, 2006,1(1):18-20.

[5] Momjian-Mayor,Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: Review of cerebral perfusion studies. Stroke,2005,36: 567-577.

[6] 王雅娟,海英.腦分水嶺梗死研究進展.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2008,6(6) :703-705.

111000遼寧省遼陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(祁秀麗);山東省榮成市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(張偉偉)