郭宏華

肝硬化腹水并低鈉血癥臨床分析

郭宏華

目的 探討肝硬化腹水并低鈉血癥的發(fā)病因素及治療方法。方法 將本院近兩年收治的45例肝硬化腹水并低鈉血癥患者作為觀察組, 選擇同期收治的45例肝硬化腹水未出現(xiàn)低鈉血癥患者作為參考組, 比較兩組患者臨床資料、臨床治療效果。結(jié)果 單因素分析顯示患者嘔吐、惡心、過度利尿、排腹水、鈉攝入嚴(yán)格等均是導(dǎo)致肝硬化腹水并低鈉血癥的重要因素(P＜0.05)；觀察組患者肝腎綜合征、肝性腦病、頑固性腹水發(fā)生率明顯高于參考組(P＜0.05)；兩組患者治療總有效率存在顯著差異, 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 針對(duì)低鈉血癥發(fā)生的因素給予針對(duì)性預(yù)防和處理, 有助于改善預(yù)后,提高患者生存率。

肝硬化腹水；低鈉血癥；臨床分析

肝硬化腹水是由肝硬化、纖維化等多種疾病引起的肝臟反復(fù)炎癥, 患者伴隨黃疸、肝縮小或腫大、腹壁靜脈曲張等癥狀, 健康受到嚴(yán)重影響。目前臨床主要采用控制水、鹽攝入、利尿等方法進(jìn)行治療, 然而治療方法不當(dāng)帶來的低鈉血癥等并發(fā)癥不僅嚴(yán)重影響患者康復(fù)、生活質(zhì)量, 甚至可導(dǎo)致患者死亡［1］, 因此對(duì)肝硬化腹水并低鈉血癥的發(fā)病因素、治療方法等進(jìn)行研究有著重要作用, 作者對(duì)河南省濟(jì)源市婦幼保健院收治的45例肝硬化腹水并低鈉血癥患者與45例肝硬化腹水未出現(xiàn)低鈉血癥患者進(jìn)行研究分析, 具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院選取2011年8月～2013年8月收治的45例肝硬化腹水并低鈉血癥患者作為觀察組, 男26例, 女19例, 年齡26～80歲, 平均年齡(46.36±4.15)歲, 其中輕度腹水16例、中度腹水18例、重度腹水11例；同期收治的45例肝硬化腹水未出現(xiàn)低鈉血癥患者作為參考組, 男25例,女20例, 年齡27～79歲, 平均年齡(47.13±3.99)歲, 輕度腹水17例、中度腹水18例、重度腹水10例, 兩組患者均經(jīng)腹部B超、醫(yī)學(xué)檢驗(yàn), 符合2000年病毒性肝炎防治方案中所規(guī)定的肝硬化腹水標(biāo)準(zhǔn), 患者年齡、性別及治療方法比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 可進(jìn)行比較。

1.2 方法 觀察兩組患者病例報(bào)告書, 比較其年齡、治療方法等, 給予患者有效治療。兩組患者入院后均接受保肝治療, 適當(dāng)補(bǔ)充新鮮血漿、人血白蛋白, 保證血漿白蛋白含量在30 g/L, 對(duì)患者輸液量及攝水量進(jìn)行控制, 保證輸液量及攝水量＜24 h尿量；對(duì)于中度、重度患者, 在接受上述治療的同時(shí)靜脈補(bǔ)充高滲鹽水(濃度3%～5%), 首次治療時(shí)補(bǔ)充2/3量氯化鈉(142×kg×0.2/17-血清鈉下降值×kg×0.2/17)g, 之后根據(jù)患者電解質(zhì)情況給藥。輕度患者按照1次/3 d, 中度、重度患者按照1次/d頻率檢查血清鉀、鈉、鎂濃度, 對(duì)于出現(xiàn)低鎂、低鉀患者, 每天給予門冬氨酸鉀酶10～30 ml治療。觀察患者腹水大量被吸收后, 采用放腹水3000～5000 ml治療,并給予患者人血白蛋白(＞20 g)治療, 治療期間采取有效措施避免并發(fā)癥發(fā)生。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理, 計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示( x-±s), 采用t檢驗(yàn), 計(jì)數(shù)資料組間對(duì)比采用χ2檢驗(yàn), P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組患者嘔吐、惡心、過度利尿、排腹水、鈉攝入過嚴(yán)等發(fā)生率明顯大于參考組, 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 具體見表1。

表1 兩組患者低鈉血癥誘發(fā)因素分析［n(%)］

2.2 觀察組患者治療期間出現(xiàn)6例肝腎綜合征、3例肝性腦病、4例頑固性腹水, 發(fā)生率為28.9%, 參考組患者治療期間出現(xiàn)2例肝腎綜合征、1例頑固性腹水, 發(fā)生率為6.7%,數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 積極治療后, 觀察組治療后糾正及好轉(zhuǎn)23例, 無效18例, 死亡4例, 治療總有效率為51.1%, 參考組治療后糾正及好轉(zhuǎn)36例, 無效9例, 死亡0例, 治療總有效率為80%, 數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

由于肝硬化腹水治療不當(dāng)或患者自身電解質(zhì)紊亂, 患者極易出現(xiàn)低鈉血癥等并發(fā)癥, 李先慧等［2］在研究中發(fā)現(xiàn), 低鈉血癥發(fā)生率＞40%, 其中患者肝臟功能紊亂是導(dǎo)致低鈉血癥發(fā)生的根本原因, 三磷酸腺苷合成能力下降, 鈉離子泵活性被抑制, 細(xì)胞向外排鈉能力明顯下降, 從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子水平出現(xiàn)紊亂, 而治療初期患者體內(nèi)抗利尿激素及醛固酮等水平增加, 尿液排出困難, 出現(xiàn)尿潴留現(xiàn)象；重癥腹水患者血清內(nèi)鈉素濃度上升, 鈉離子排出能力提高, 從而導(dǎo)致低鈉血癥的發(fā)生。在治療中長(zhǎng)期限制鹽、水?dāng)z入量, 大量排腹水、利尿的治療使得機(jī)體內(nèi)鈉含量紊亂, 導(dǎo)致低鈉血癥的發(fā)生［3］。本次研究顯示, 患者胃腸道反應(yīng)、鹽、水?dāng)z入量及利尿、排腹水等與低鈉血癥有著較大相關(guān)性(P＜0.05), 因此在臨床治療時(shí), 醫(yī)護(hù)人員要根據(jù)患者病情進(jìn)行針對(duì)性治療, 加強(qiáng)常規(guī)檢測(cè), 從而調(diào)整治療方案, 避免低鈉血癥的發(fā)生。觀察組患者肝腎綜合征、肝性腦病、頑固性腹水等發(fā)生率明顯高于參考組(P＜0.05), 相較參考組, 觀察組患者預(yù)后明顯較差(P＜0.05),由此可見, 肝硬化腹水合并低鈉血癥對(duì)于預(yù)后有著較大影響,因此在臨床治療時(shí), 醫(yī)護(hù)人員要加強(qiáng)監(jiān)測(cè), 靈活調(diào)整治療方案, 嚴(yán)格限水、適當(dāng)補(bǔ)充鹽, 可輔助白蛋白輸注治療, 避免低鈉血癥的發(fā)生, 改善預(yù)后, 提高患者生存率。

［1］ 吳萍.肝硬化腹水誘發(fā)低鈉血癥的臨床分析及護(hù)理對(duì)策研究.貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào).2013.35(3):272.

［2］ 李先慧, 趙波.肝硬化腹水合并低鈉血癥臨床分析.航空航天醫(yī)學(xué)雜志.2011.22(6):658.

［3］ 熊佳時(shí).肝硬化腹水合并低鈉血癥72例臨床分析.基層醫(yī)學(xué)論壇.2011(1):52.

459000 河南省濟(jì)源市婦幼保健院