吳庭書 吳衛(wèi)華 謝崇武

米氮平聯(lián)合艾司西酞普蘭治療卒中后抑郁的臨床療效評價

吳庭書 吳衛(wèi)華 謝崇武

目的 觀察米氮平聯(lián)合艾司西酞普蘭治療卒中后抑郁的臨床效果。方法 將符合卒中后抑郁癥診斷的腦卒中患者98例隨機分為兩組, 治療組50例在常規(guī)藥物治療及康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上加用米氮平聯(lián)合艾司西酞普蘭抗抑郁治療, 對照組48例單采用神經(jīng)科常規(guī)藥物治療及康復(fù)訓(xùn)練, 兩組患者分別在入選時及病程1、3、6個月進(jìn)行日常生活能力(BI)和漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分。結(jié)果 治療前兩組BI、HAMD評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 治療1、3、6個月后治療組與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組HAMD、BI評分于治療3、6個月后顯著改善(P＜0.05)。結(jié)論 米氮平聯(lián)合艾司西酞普蘭治療卒中后抑郁具有顯著臨床療效?；颊咭钟舭Y狀改善的同時顯著改善患者日常生活能力。

米氮平；艾司西酞普蘭；卒中后抑郁

卒中后抑郁((post-stroke depression, PSD)是卒中后最常見的并發(fā)癥之一, 以卒中后出現(xiàn)持續(xù)情緒低落、興趣減退等抑郁心境為主要臨床特征。PSD的發(fā)生嚴(yán)重影響卒中患者生存質(zhì)量, 延緩患者的神經(jīng)和認(rèn)知功能的恢復(fù), 并增加卒中患者病死率［1］。 PSD發(fā)病率隨腦卒中發(fā)病率的增高而增高［2］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 98例卒中患者既往無腦器質(zhì)性疾病及精神疾病史, 無嚴(yán)重的癡呆(MMSE .17分)、意識障礙, 無嚴(yán)重的心、肺、肝、腎病史及藥物依賴及過敏史, 檢查合作。98例患者隨機分為兩組:治療組50例, 男29例, 女21例, 平均年齡(62±7)歲。對照組48例, 男32例, 女16例, 平均年齡(64±8)歲。其中腦梗死65例, 腦出血33例。既往有高血壓病史者26例, 有糖尿病病史者20例。兩組患者治療前在年齡、性別、抑郁程度及神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法

1.2.1 常規(guī)藥物治療(腦梗死的基礎(chǔ)用藥為阿司匹林、氯吡格雷抗血小板, 他汀類調(diào)脂藥, 改善循環(huán)和神經(jīng)營養(yǎng)藥等；腦出血的基礎(chǔ)用藥為控制血壓, 脫水降低顱內(nèi)壓, 神經(jīng)營養(yǎng)藥及急性期后改善循環(huán)等)和康復(fù)訓(xùn)練(包括患側(cè)肢體伸屈肌群直流電刺激, 針灸治療等)。

1.2.2 治療組：常規(guī)藥物治療和康復(fù)訓(xùn)練基礎(chǔ)上加用米氮平(15 mg qn)聯(lián)合艾司西酞普蘭(5 mg q.d.)治療。

1.2.3 對照組僅常規(guī)藥物治療和康復(fù)訓(xùn)練。

1.3 療效評價：抑郁的評定按照《中國精神障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)》［3］有關(guān)抑郁癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)中漢密爾頓抑郁量表(HAMD)進(jìn)行測量。HAMD采用其24項版本的前17項, 總分＜7為無抑郁癥狀.7～24分為輕中等度的抑郁, ＞24分為嚴(yán)重抑郁。生活自理能力進(jìn)行評定采用巴氏指數(shù)(Barthel Index , BI), 評分0～20分為極嚴(yán)重殘疾；25～45分為嚴(yán)重殘疾；50～70分為中度殘疾；75～95為輕度殘疾；100分為正常。分別于治療前及治療后1、3、6月對兩組患者進(jìn)行評價。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPS.13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 組間比較采用單因素方差分析；兩兩比較采用LSD檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 治療后第1、3、6個月, 治療組的HAMD評分顯著低于對照組(P＜0.05)。見表1。

2.2 治療后第1、3、6個月, 治療組的BI評分顯著高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組PSD患者治療前及治療1、3、6個月后HAMD評分比較( x-±s)

表2 兩組PSD患者治療前后BI評分比較( x-±s)

3 討論

PSD是急性腦卒中一個常見且長期的并發(fā)癥, 抑郁癥狀主要表現(xiàn)為情緒低落, 睡眠障礙, 對日?；顒尤狈εd趣和愉悅感, 生活的期望、積極性、自信心等不同程度下降或喪失。卒中嚴(yán)重程度與抑郁發(fā)生率呈正相關(guān), 目前認(rèn)為PSD不僅是對軀體功能缺損一種簡單的情緒創(chuàng)傷反應(yīng), 軀體功能缺損與抑郁相互影響, 軀體功能缺損加重抑郁程度, 而抑郁一旦發(fā)生也將阻礙軀體功能的恢復(fù)［4］。一般認(rèn)為腦部器質(zhì)性損害起到主要作用, 因為去甲腎上腺素(NE)和5-羥色胺.5-HT)神經(jīng)元的胞體位于腦干, 其軸突通過基底節(jié)廣泛分布于額葉皮質(zhì), 卒中對上述部位損壞可影響NE和5-HT能的神經(jīng)通路,使NE和5-HT合成減少而導(dǎo)致抑郁［5］。

米氮平是第一個去甲腎上腺素(NE)能和特異性5-羥色胺(5-HT)能抗抑郁藥, 能促進(jìn)NE能神經(jīng)傳導(dǎo), 通過5-HT受體特異性地促進(jìn)5-HT1能神經(jīng)傳導(dǎo), 因而起效作用較快［6,7］, 其對5-HT2和5-HT3特異的直接阻斷特征, 可以促進(jìn)該藥抗焦慮和改善睡眠的作用, 可快速改善睡眠、焦慮癥狀及增進(jìn)食欲等［8］。而對于使用SSRIs。出現(xiàn)性功能障礙的患者也可以加用米氮平治療來改善患者的性功能［9］。

艾司西酞普蘭通過與神經(jīng)突觸前膜上的5-HT再攝取通道結(jié)合, 抑制其功能, 使突觸間隙內(nèi)5-羥色胺含量升高, 持續(xù)刺激突觸后膜, 從而彌補5-羥色胺量的不足, 以達(dá)到治療由5-羥色胺減少引起的抑郁癥的目的［10］。艾司西酞普蘭基本無鎮(zhèn)靜作用, 而且不損傷神經(jīng)元, 同時也不影響心血管系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)的正常生理功能。不但抗抑郁, 而且具有抗焦慮作用, 用藥后可以穩(wěn)定患者情緒［11,12］。

腦卒中患者由于腦的器質(zhì)性損傷, 卒中后治療環(huán)境的不適應(yīng), 多伴有情緒低落、興趣減退等抑郁癥狀, 并伴有焦慮、睡眠障礙、食欲下降等。米氮平在抗抑郁的同時能夠改善睡眠、焦慮癥狀及增進(jìn)食欲, 艾司西酞普蘭具有精神振奮、穩(wěn)定情緒作用。兩者聯(lián)合運用治療卒中后抑郁具有顯著臨床療效, 能夠在改善患者抑郁癥狀的同時顯著改善患者日常生活能力。

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Clinical evaluation of mirtazapine combined escitalopram on treating post-stroke depression

WU Tingshu, WU Wei-hua, XIE Chong-wu.
Department of Neurology, Chuxiong People's Hospital, Chuxion.675000, China

Objective To observe the clinical efficacy of mirtazapine combined escitalopram on treating post-stroke depression (PSD). Methods 98 patients with PDS diagnosed by Hamilton Depression Rating Scale (HAMD) were randomly divided into observation group and control group, control group (50 cases) with mirtazapine combined escitalopram therapy based on standardized treatment of stroke and rehabilitation. The control group (48 cases) only with standardized treatment of stroke and rehabilitation. Two groups were evulated and compared using Hamilton Depression Rating Scale (HAMD) and Barthel Index (BI) and compared before and afte.1.3.6 months of treatment. Results There was no significant difference in HAMA and BI in two groups before treatment, the study group reduced rate of HAMA and increase rate of BI higher than that control group afte.1.3.6 months. The improvement of HAMD, BI was significant in the control group after1.3.6 months of treatment. Conclusions Mirtazapine combined escitalopram has significant clinical effect in treatment of post-stroke depression, which can improve depressive symptoms and patients’ daily life at the same time.

Mirtazapine; Escitalopram; Post-stroke depression

675000 云南省楚雄州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科

吳庭書