鄒曉東, 潘 剛, 冷俊嶺, 李春華, 范其群, 劉薇麗

(江蘇省揚(yáng)州市第一人民醫(yī)院, 江蘇 揚(yáng)州, 225000)

現(xiàn)就收住本院的18例馬拉松(EH)運動員血液生化指標(biāo)分析如下。

1 資料與方法

采用回顧性對照研究方法，選擇2011—2014年本院收治的揚(yáng)州國際半程馬拉松賽EH運動員18例(非創(chuàng)傷性)，均為業(yè)余選手，其中男15例，女3例；年齡22～60歲，平均年齡(32.41±6.84)歲；發(fā)病距離出發(fā)點平均(16.45±4.37)公里，11例終點發(fā)病，均經(jīng)現(xiàn)場急救，由救護(hù)車送入本院，首次生化檢查至發(fā)病時間平均(20.56±5.21) min。18例EH運動員中，意識改變12例(67%)，表現(xiàn)為昏迷3例，譫妄2例，煩躁不安2例，表情淡漠答非所問3例，幻覺1例，定向障礙1例，呼吸困難5例，低血壓8例，嘔吐14例。值得注意的是，運動員出現(xiàn)幻覺、表情淡漠等判斷力障礙的癥狀時，醫(yī)護(hù)人員要高度警惕預(yù)示著中樞神經(jīng)系統(tǒng)已受累[1]。所有中暑運動員在大汗淋漓基礎(chǔ)上都存在發(fā)熱，平均體溫(39.1±0.22) ℃, 這與平時臨床所見重癥中暑(熱射病)干熱、潮紅、無汗不同，表明EH出汗機(jī)制依然起作用[2]。隨機(jī)選取85例同時期到達(dá)終點的馬拉松運動員，半小時內(nèi)抽血檢驗，進(jìn)行對照研究。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有治療和檢查獲得運動員知情同意。

18例EH運動員入院后立即搶救同時進(jìn)行生化檢驗，測定血液肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酐(Cr)、糖(Glu)、電解質(zhì)(K+、Na+)等，將各組數(shù)據(jù)配對后進(jìn)行組間比較。

2 結(jié) 果

EH組CK、CK-MB、LDH、AST均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。EH組血Cr、糖、K+均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而血Na+與對照組比較無顯著差異(P>0.05)。見表2。

18例EH運動員按是否為MODS，分為非MODS組和MODS組，對CK、CK-MB、LDH、Cr的檢查結(jié)果進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 而AST比較無顯著差異。見表3。

5例EH合并MODS組CK、CK-MB的動態(tài)變化顯示, 0～8 h開始升高, CK平均24 h達(dá)峰, CKMB平均30 h達(dá)峰。

3 討 論

馬拉松運動是一項超長距離的耐力項目，是對人體體能極限的挑戰(zhàn)運動, EH是由體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)在運動時超載衰竭。肌肉運動產(chǎn)生的熱超過機(jī)體能散發(fā)的熱，造成運動員體內(nèi)過熱狀態(tài)[3], 機(jī)體出現(xiàn)大汗，中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，甚至衰竭，重癥中暑有生命危險。關(guān)于馬拉松運動前后體內(nèi)生化指標(biāo)變化已有較多報道，而EH特別是合并MODS后酶學(xué)變化少有報道，本組18例EH中，5例合并MODS, 均伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，3例有急性腎衰，2例有急性肺損傷，2例有急性心衰，1例肝衰，1例凝血功能障礙，全部病例生化指標(biāo)明顯異常，其中以CK變化最明顯, CK在(24.05±4.27) h達(dá)峰，峰值為(10 073.25±7 730.09) μ/L, CKMB在(30.25±11.62) h達(dá)峰，峰值為(401.75±301.84) μ/L, LDH在(38.50±14.54) h達(dá)峰，峰值為(1 954.25±757.91) μ/L,AST在(51.75±6.23) h達(dá)峰，峰值為(2 095.5±1 338.68) μ/L，CK達(dá)峰最早，LDH次之，AST最遲，這與文獻(xiàn)報道相符[4]。本組資料顯示合并MODS組酶學(xué)指標(biāo)明顯高于非MODS組，中暑運動員病情越重酶學(xué)指標(biāo)達(dá)峰延遲，峰值越高，升高持續(xù)時間越長。5例運動員住院治療10 d時，CK仍高，平均(305.25±68.29) μ/L, 而賽前體檢時5例運動員生化指標(biāo)均為正常。盡管中暑治療的首要目標(biāo)是盡早降低中心體溫，降溫措施是決定預(yù)后的首要因素，但降低中心體溫等常規(guī)措施并不能完全阻止生化指標(biāo)進(jìn)行性異常變化。

表1 2組血清酶學(xué)檢查結(jié)果比較 U/L

與對照組比較，*P<0.05。

表2 2組肌酐、糖、K+、Na+檢查結(jié)果比較

與對照組比較，*P<0.05。

表3 非MODS組與MODS組血生化檢查結(jié)果比較

與MODS組比較，*P<0.05。

研究[5]表明血清酶學(xué)增高除了與運動以及熱應(yīng)激下，熱細(xì)胞毒性致組織細(xì)胞水腫、變性、壞死外，還和氧化損傷、缺血再灌注、凝血功能障礙以及炎細(xì)胞募集作用，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征有關(guān)。重癥中暑死亡與合并重要臟器功能衰竭有密切關(guān)系[6], 在治療過程中作者發(fā)現(xiàn)對中暑合并MODS的運動員在給予亞低溫治療的同時、早期機(jī)械通氣改善氧合、堿化尿液、維持循環(huán)穩(wěn)定、血液濾過(CRRT)腎臟替代是治療的關(guān)鍵。本組5例均康復(fù)出院。CK是馬拉松運動后極其敏感的生化指標(biāo)，CK對各種肌肉損傷特別是對心肌梗死發(fā)生的診斷有十分重要的意義，其中以CK-MB的特異性最高[7], 通過對馬拉松運動員比賽后血清CK及其同工酶變化的研究發(fā)現(xiàn)，不僅血清CK總活性顯著升高，而且CK-MB也顯著升高，這一變化與心肌梗死患者的變化相似，并超過心肌梗死診斷的陽性水平[8-9], 但需注意的是，當(dāng)出現(xiàn)肌肉損傷時，CK增高并不一定體現(xiàn)有心肌損害[10]。本研究中, CK值從0～8 h開始升高，平均24 h達(dá)高峰;CKMB 0～8 h開始升高，平均30 h達(dá)峰。這與急性心肌梗死CK 12 h、CKMB 24 h達(dá)峰相比，峰值出現(xiàn)的時間較晚，且血清CK-MB活性水平升高的幅度較大[11]。許多研究發(fā)現(xiàn)運動后血清CK-MB與CK活性增加的比率相似，認(rèn)為CK-MB來自骨骼肌，與慢纖維含量有關(guān)[12]，馬拉松為慢纖維運動。CK、CK-MB在骨骼肌和心肌中的分布相似，造成這些指標(biāo)在AMI和骨骼肌損傷診斷中特異性不強(qiáng)，產(chǎn)生互相干擾，臨床上區(qū)分有一定困難，所以在運動員心臟疾病的診斷中應(yīng)慎重對待以區(qū)分運動導(dǎo)致的骨骼肌損傷。

生化指標(biāo)中LDH是糖酵解供能系統(tǒng)的關(guān)建酶之一，是無氧代謝的標(biāo)志酶。有作者介紹，馬拉松有氧代謝和無氧代謝的比例約為95%和5%，已有較多的文獻(xiàn)報道，人體在從事無氧代謝供能為主的長時間大強(qiáng)度運動訓(xùn)練后血清LDH活性顯著升高，本組EH組，LDH高于對照組，反應(yīng)中暑組，組織缺氧，能量物質(zhì)耗竭，ATP含量不足，酸性代謝產(chǎn)物，運動應(yīng)激反應(yīng)兒茶酚胺激素的釋放高于對照組。AST是細(xì)胞內(nèi)的酶，存在于細(xì)胞質(zhì)和線粒體內(nèi)，運動后AST增高，除了細(xì)胞膜通透性增高或損傷外，細(xì)胞內(nèi)線粒體膜的通透性也會發(fā)生相應(yīng)的改變，或部分線粒體崩解導(dǎo)致酶活性升高[13]。EH組高于對照組，說明組織損傷程度重[14]。血糖是供應(yīng)肌肉無氧代謝和有氧代謝的底物，運動應(yīng)激反應(yīng)時兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素等釋放增加，糖原分解及糖原異生明顯增強(qiáng)，可使血糖升高[15], 中暑組高于對照組與應(yīng)激反應(yīng)過高有關(guān)，也說明肝糖原異生能力良好。肌酐是體內(nèi)磷酸肌酸或肌酸的代謝產(chǎn)物，可作為磷酸肌酸供能指標(biāo)，運動引起血清肌酐濃度增高反應(yīng)肌細(xì)胞內(nèi)肌酸的釋放和循環(huán)的加強(qiáng)，提示ATP-磷酸肌酸消耗增多，同時也說明運動致有效循環(huán)血流量減少，腎小球濾過能力下降，肌酐排出減少[16-17]。本EH組明顯高于對照組，并超過正常范圍，說明運動對腎臟的結(jié)構(gòu)與功能均有影響[18-19]。運動時鉀排出量明顯增加，但運動時血漿鉀水平一般較安靜時高，隨著運動強(qiáng)度的增加出現(xiàn)漸進(jìn)性高鉀血癥，這是肌細(xì)胞除極與復(fù)極過程中，Na-K泵不能與K+流出量匹配，K+的釋放伴隨H+交換，磷酸肌酸水解導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)非擴(kuò)散性陰離子下降，出現(xiàn)運動性高鉀[20-22]。在極限運動中，血鉀含量可在1 h內(nèi)升高至7 mmol/L, 中暑組血鉀高于對照組，可能與磷酸肌酸酶水解時K+從細(xì)胞內(nèi)釋放增加有關(guān)，而血鉀高低都是引起心律失常的重要因素。有研究[23-24]指出，長時間運動后血鈉濃度通常不變，這是因為運動后由于即刻汗液的分泌，血清鈉降低，腎臟排泄的鈉隨之相應(yīng)減少，加之血漿容量減少，所以血鈉濃度處于正常水平或升高，與本組結(jié)果一致。馬拉松運動員中暑后，血液生化指標(biāo)出現(xiàn)明顯變化，正確的認(rèn)識酶學(xué)異常以及完善連續(xù)的生化檢查在整個治療過程中是極為重要的，這對臨床醫(yī)生正確認(rèn)識疾病、判斷病情并確定治療方案有重要的臨床意義。

[1] 中國醫(yī)學(xué)百科全書編委會.《中國醫(yī)學(xué)百科全書.神經(jīng)病學(xué)》[M]. 1版. 上海: 上?？茖W(xué)技術(shù)出版社, 1985: 125.

[2] Hubbard R W, Armstrong Le. An introduction: The role of exercise inthe etiology of exertional heatstroke[J]. Med sci, 2001, 34: 231.

[3] 曲綿域, 于長隆. 實用運動醫(yī)學(xué)[M]. 4版. 北京: 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社, 2003, 453.

[4] 馮連世, 馮煒權(quán). 運動與血清酶活性的變化[J]. 中國運動醫(yī)學(xué)雜志, 1991, 10(3): 92.

[5] Bouchama A, Knochel J. Heat[J]. N Engl J Med, 2002, 346(25): 1978.

[6] 蘇磊, 郭振輝, 錢洪津. 重癥中暑住院病人流行病學(xué)調(diào)查與分析[J]. 解放軍醫(yī)學(xué)雜志, 2006, 31(9): 909.

[7] APPleF S, Rhodes M. Enzymatic estimation of skeletal muscle damage by analysis of changes in serum creatine kinase[J]. J Appl Physiol, 1988, 65(6): 2598.

[8] Payne R M,Strauss A W. Developmental expression of sareomeric and ubiquitousMitoehondrial creatine kinase is tissue-specifie[J]. Biochim Biophys Aeta, 1994, 129: 33.

[9] Nosaka K, Clarkson P M. RelationshiP between Post-exereise Plasma CK elevation andmuscle mass involved in the exereise[J]. Int J SPorts Med, 1992, 13(6): 471.

[10] 王虹, 劉石, 邢艷琳, 等. 肌酸激酶同工酶質(zhì)量判定肌病心肌損害的局限性[J]. 中國危重病急救醫(yī)學(xué), 2011, 23(12): 723.

[11] Sherwood R A .The effect of eccentric exercise on serum creatine kinaseactivity inDifferent ethnic groups[J]. Ann Clin Biochem, 1996,33(Pt4):324.

[12] Saltin B, GollnickP D. Skeletal muscle adaptability:Significance for metabolism andPerformance, in Peachey L D, Adrian R.H.,Geiger S.R.(eds): Handbook of Physiology[M]. Williams and Wilkins Company, 1983: 1.

[13] 許紹輝, 王愛華. 運動疲勞時血清CK、CK-MB、AST、ASTs、ASTm等生化指標(biāo)的變化[J]. 中國運動醫(yī)學(xué)雜志, 1992, 11(3): 157.

[14] 彭莉, 王啟榮, 畢秋蕓. 補(bǔ)充大豆多肽對遞增負(fù)荷運動大鼠血清LDH、ALT、AST活性的影響[J]. 北京體育大學(xué)學(xué)報, 2008, 31(2): 199.

[15] 楊永錄,劉亞國.體溫生理學(xué)-基礎(chǔ)與臨床[M]. 北京: 人民軍醫(yī)出版社, 2007: 209.

[16] 林萃靈, 樊龍中, 陳正, 等. 艦艇官兵長時間遠(yuǎn)洋護(hù)航血清生化指標(biāo)變化研究[J]. 華南國防醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 25(5): 421.

[17] 賀明軼, 秦儉, 李俊芬, 等. 血清Th1/Th2及HSP與急性心肌梗死的關(guān)系[J]. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2014, 20(6): 740.

[18] 黃海群, 童靜. 一站式移動救護(hù)平臺在ST抬高型急性心肌梗死危重患者轉(zhuǎn)運中的應(yīng)用[J]. 中華全科醫(yī)學(xué), 2014, 12(11): 1863.

[19] 扈詩興. 運動對腎臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能影響的研究進(jìn)展[J]. 四川體育科學(xué), 2009,12(4): 31.

[20] Wasserman K, Stringer W W, Casaburi R, et al. Mechanism of the exercise hyperkalemia :an alternate hypothesis[J]. J Appl Physiol, 1997, 83(2): 631.

[21] 梅川, 熊靈敏, 鐘偉麗, 等.軍事訓(xùn)練致重癥中暑綜合治療分析[J]. 華南國防醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 27(4): 261.

[22] 楊會營, 陶暉, 余美春, 等.同種異體脂肪源干細(xì)胞移植對耐力訓(xùn)練大鼠血清生化指標(biāo)及運動能力的影響[J]. 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2011, 31(7): 1159.

[23] 李振斌, 林松. 水、電解質(zhì)代謝與運動[J]. 陜西師大體育學(xué)院學(xué)報, 2006, 21(3): 120.

[24] 李衛(wèi)華. 甲氨蝶呤聯(lián)合潑尼松對多發(fā)性肌炎患者肌電圖、肌力及血清疾病指標(biāo)的影響[J]. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2014, 20(6): 760.