劉俊慧, 丁立東, 閭愛斌, 茆華武, 吉增軍

(江蘇省泰州市第二人民醫(yī)院, 1. 檢驗(yàn)科; 2. 神經(jīng)內(nèi)科, 江蘇 泰州, 225599)

腦梗死病因、發(fā)病機(jī)制、病理過程比較復(fù)雜，臨床表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸與病理過程密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，血清中超氧化物歧化酶(SOD)、同型半胱氨酸(Hcy)、缺血修飾蛋白(IMA)分別在腦梗死發(fā)病后不同時(shí)間有一定表達(dá)，本研究探尋對腦梗死的預(yù)測有意義的檢測指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月—2013年4月本院神經(jīng)內(nèi)科腦梗死住院或隨訪21d患者80例為腦梗死組，均符合1995年第4屆全國腦血管病會(huì)議修訂診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)過臨床及頭顱CT和∕或MRI檢查確診，其中男42例，女38例；年齡57～79歲，平均(67.8±11.9)歲，排除近期手術(shù)者、肝腎疾病患者及腫瘤患者。選擇本院體檢中心同期健康體檢者80例為對照組，男43例，女37例，年齡55～80歲，平均(67.2±12.4)歲，排除心、腦血管疾病及深靜脈血栓形成和肝腎疾病患者。

1.2 方法

腦梗死組在入院后立即(發(fā)病3 h內(nèi))、48 h、21 d采集靜脈血4 mL于一次性真空采血管中，在1 h內(nèi)以3 000轉(zhuǎn)離心10 min分離血清置于-30 ℃冰箱保存待測。對照組空腹采取標(biāo)本采用上述同樣方法留取標(biāo)本待測。儀器：HITACHI7600-020生化分析儀；試劑：SOD試劑、校準(zhǔn)品及質(zhì)控品由南京建成生物研究所提供。Hcy試劑、校準(zhǔn)品及質(zhì)控品由上海華臣公司提供。IMA試劑、校準(zhǔn)品和質(zhì)控品由長沙頤康公司提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

血清中腦梗死組(發(fā)病≤3h內(nèi))和對照組SOD、Hcy、IMA水平比較，見表1

表1 2組血清SOD、Hcy、IMA水平比較

與對照組比較, *P<0.05。

腦梗死組不同時(shí)期SOD、Hcy、IMA水平比較, SOD、Hcy入院后(發(fā)病3 h內(nèi))與48 h比較無顯著差異, 48 h與21 d比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); IMA入院后(發(fā)病3 h內(nèi))與48 h比較; 48 h與21 d比較均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

表2 腦梗死組不同時(shí)期SOD、Hcy、IMA水平比較

與入院后比較, *P<0.05; 與48 h比較，△P<0.05

80例腦梗死患者中, 7例7 d后發(fā)生再梗死，血清中SOD、Hcy、IMA第21天水平與未發(fā)生再梗死73例比較，見表3。

表3 未再梗死組與再梗死組第21天SOD、Hcy、IMA水平比較

與未再梗死組比較，*P<0.05

3 討 論

目前已證實(shí)O2-可以與脂質(zhì)過氧自由基和烷氧自由基反應(yīng)，通過質(zhì)過氧化反應(yīng)形成ONOO-,這可能導(dǎo)致鏈終止[1]。SOD催化O2歧化作用生成H2O2，進(jìn)而由過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPX)、過氧化物酶(Prxs), 使H2O2轉(zhuǎn)化為H2O[2]。因此, SOD通過抑制O2的氧化修飾從而影響了動(dòng)脈粥樣硬化的形成, SOD還可預(yù)防O2-介導(dǎo)的 NO消除，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞依賴的血管舒張，抑制白細(xì)胞在血管內(nèi)皮的黏附，以及改變血管細(xì)胞反應(yīng)，例如血管平滑肌細(xì)胞增生、肥大和遷移[3-4]。這些發(fā)現(xiàn)顯示了SOD在動(dòng)脈粥樣硬化中起保護(hù)性作用的可能性[5]。作者將腦梗死組血清中SOD水平與正常健康組進(jìn)行比較差異顯著(P<0.05)。梗死發(fā)生后3h內(nèi)到48h間其水平變化明顯；但梗死發(fā)生21d水平與前兩者比較差異顯著(P<0.05)。再次發(fā)生梗死組與未再梗死組比較差異顯著(P<0.05)。說明SOD持續(xù)降低抗氧化能力下降，不能將體內(nèi)堆積的自由基有效清除，加重組織損傷，容易引起再梗死發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

Hcy通過多種途徑損傷血管[6]，它損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，同時(shí)刺激血管平滑肌細(xì)胞生長，二者導(dǎo)致的損傷阻塞血流通路[7]; Hcy還破壞正常的凝血機(jī)制，增加血栓形成引起心臟病發(fā)作及腦梗死[8-9]。腦梗死組血清中Hcy水平與正常健康組比較差異顯著(P<0.05)。梗死發(fā)生后到48 h間其水平變化不明顯; 21 d水平與前兩者比較差異顯著(P<0.05)。再次發(fā)生梗死組與未再梗死組比較有顯著差異(P<0.05)。病理學(xué)和流行病學(xué)的研究均提示，高同型半胱氨酸血癥與腦血管病變關(guān)系密切。

IMA在急性腦血管病的應(yīng)用研究[10]表明，IMA濃度對診斷缺血性疾病，尤其是心、腦具有很好地診斷價(jià)值[11]，其水平與缺血性卒中有顯著相關(guān)性[12]。IMA濃度在梗死發(fā)生早期濃度下降顯著，48h后水平明顯升高。表明IMA是梗死早期敏感的指標(biāo)，同時(shí)還能為疾病過程中發(fā)生再梗死提供有價(jià)值的指標(biāo)。

[1] 章玉華, 蔡祥增, 郭名和. 川芎嗪對急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、基質(zhì)金屬蛋白-9水平的影響[J]. 實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志, 2013, 17(17): 78.

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