李莉， 李宏軍， 任美吉， 趙晶

·傳染病影像學(xué)·

AIDS合并神經(jīng)梅毒的影像學(xué)表現(xiàn)

李莉， 李宏軍， 任美吉， 趙晶

目的探討AIDS合并神經(jīng)梅毒(NS)的影像學(xué)特點，提高對AIDS合并神經(jīng)梅毒的認(rèn)識。方法回顧性分析經(jīng)臨床證實的10例AIDS合并神經(jīng)梅毒患者的臨床及影像資料。結(jié)果10例患者中腦膜血管型5例，腦膜型、麻痹性癡呆各2例，樹膠腫型1例。腦內(nèi)共發(fā)現(xiàn)23處病灶，其中病灶分布于額葉和顳葉各5處，半卵圓中心4處，頂葉、枕葉和基底節(jié)各3處，4例存在腦萎縮。增強(qiáng)掃描腦膜型NS呈腦回樣腦膜強(qiáng)化，腦膜血管型病灶呈斑片樣及腦回樣強(qiáng)化，樹膠腫型病灶呈結(jié)節(jié)狀不均勻強(qiáng)化，麻痹性癡呆患者伴有腦萎縮。經(jīng)過正規(guī)抗梅毒治療后10例患者癥狀均有所好轉(zhuǎn)。結(jié)論AIDS合并神經(jīng)梅毒的影像表現(xiàn)多樣，早期診斷需綜合分析影像及實驗室檢查資料。

獲得性免疫缺陷綜合征；神經(jīng)梅毒；體層攝影術(shù)，X線計算機(jī)；磁共振成像

神經(jīng)梅毒(neurosyphilis，NS)是梅毒螺旋體(treponema pallidum，TP)侵犯神經(jīng)系統(tǒng)所導(dǎo)致的疾病。目前，人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染合并NS是研究較多的領(lǐng)域，HIV感染會改變梅毒的自然病程，促進(jìn)梅毒從潛伏期向晚期發(fā)展，增加了NS的發(fā)生率，而梅毒患者因生殖器黏膜部位的損傷增加了HIV感染的風(fēng)險。國內(nèi)關(guān)于AIDS合并NS的神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)的報道較少，本文回顧性分析我院近年來收治的10例AIDS合并NS患者的影像學(xué)資料，旨在提高對本病的認(rèn)識。

材料與方法

1.病例資料

搜集經(jīng)臨床確診的AIDS合并NS患者10例，其中男9例，女1例，年齡33～70歲，平均年齡50.1歲。本組10例患者中5例先感染梅毒，2例先感染HIV，其余3例不能確定感染的先后順序。主要臨床癥狀為頭痛、頭暈各7例，記憶力減退、乏力各5例，行為異常、認(rèn)知障礙各4例，肢體運(yùn)動障礙2例，抽搐1例。CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)為39～161個/μl。6例為性傳播，2例為血液傳播，余2例感染途徑不詳。所有患者均行血清梅毒螺旋體抗體、血清快速血漿反應(yīng)素試驗(rapid plasma regain，RPR)和梅毒螺旋血凝集試驗(treponema pallidum hemagglutin ationassay，TPHA)檢測，10例均為陽性。進(jìn)一步行腦脊液檢查，10例腦脊液TPHA陽性，8例腦脊液RPR陽性。行腰穿腦脊液檢查7例腦脊液壓力升高。腦脊液生化檢查10例腦脊液蛋白均增高，糖及氯化物大致正常。神經(jīng)梅毒診斷標(biāo)準(zhǔn)參考美國疾病控制中心2006年性傳播疾病臨床診療指南。確診后予以青霉素治療，療程結(jié)束后患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均有所好轉(zhuǎn)。

2.檢查方法

7例患者行MRI檢查，2例行CT檢查，1例同時行CT及MRI檢查。MRI檢查采用Siemens Magne-tom Trio Tim 3.0T MR掃描儀，常規(guī)行SE序列軸面T1WI和T2WI，6例行MRI增強(qiáng)檢查，對比劑為Gd-DTPA，劑量0.1 mmol/kg。CT檢查采用GE LightSpeed 64層螺旋CT機(jī)。

結(jié)果

10例患者中腦膜血管型5例，腦膜型、麻痹性癡呆各2例，樹膠腫型1例。腦內(nèi)共發(fā)現(xiàn)23處病灶，其中分布在額葉和顳葉各5處，半卵圓中心4處，頂葉、枕葉和基底節(jié)各3處。4例患者存在腦萎縮。

腦膜型NS病灶腦膜增厚，增強(qiáng)掃描呈腦回樣腦膜強(qiáng)化；腦膜血管型表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)點狀、斑片狀病灶，矢狀竇、小腦幕、側(cè)裂池腦膜增厚且明顯強(qiáng)化(圖1)；樹膠腫型病灶呈結(jié)節(jié)狀，增強(qiáng)后病灶呈不均勻強(qiáng)化，磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)顯示右側(cè)大腦中動脈顳支動脈遠(yuǎn)端閉塞，病灶區(qū)無血管分布(圖2)；腦膜血管型和樹膠腫型NS均可見不同形態(tài)的稍長T1、長T2信號和/或高、低密度病灶；麻痹性癡呆表現(xiàn)為額葉、顳葉腦萎縮(圖3)。

圖1 腦膜血管型NS，男，35歲，認(rèn)知障礙，行為異常1個月。a) 橫軸面T1WI示右側(cè)顳葉多發(fā)斑片狀低信號病灶(箭)；b) T2WI示病灶呈高信號(箭)；c) 矢狀面MRI增強(qiáng)掃描示右側(cè)顳葉病灶腦回狀明顯強(qiáng)化(箭)，矢狀竇、小腦幕、側(cè)裂池腦膜增厚且明顯強(qiáng)化；d) FLAIR示右側(cè)顳葉病灶呈高信號(箭)。

討論

1.發(fā)病機(jī)制

目前對于HIV感染合并梅毒較為一致的看法是HIV感染可影響TP在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變進(jìn)程，HIV感染合并NS的發(fā)病率約為1.5%。HIV感染者的細(xì)胞免疫功能受到抑制，加之HIV可致腦膜病變，使TP更易穿過血-腦脊液屏障，同時含有粘多糖酶的TP易與富含粘多糖成分的神經(jīng)組織結(jié)合，因此，感染HIV的梅毒患者更易發(fā)生NS。Lynn等[1]報道，合并HIV感染的梅毒患者中NS的發(fā)生率為23.5%。合并HIV感染的梅毒與未合并HIV感染的梅毒相比，在RPR滴度≥1:32且外周血CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)≤350個/μl時，NS的發(fā)生率前者比后者高18.6倍[2]。

2.分型及臨床表現(xiàn)

NS根據(jù)病理類型不同可分為無癥狀型、腦膜型、腦膜血管型、實質(zhì)型(脊髓癆和麻痹性癡呆)和樹膠腫型。以上各型不是獨立存在的，臨床上有些患者同時表現(xiàn)為兩種以上的類型。HIV感染合并NS患者發(fā)病年齡早于以往，早期NS多于晚期NS。AIDS合并NS患者臨床表現(xiàn)與未合并HIV感染的NS表現(xiàn)基本相似，即聽力喪失、頭痛頭暈、共濟(jì)失調(diào)、痙攣性截癱、瞳孔異常、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍等，部分患者可無癥狀。

3.影像及病理表現(xiàn)

NS影像學(xué)表現(xiàn)多樣，但均缺乏特異性，包括腦萎縮、白質(zhì)病變、肉芽腫、皮質(zhì)或皮質(zhì)下梗死、腦膜強(qiáng)化及動脈炎等。

1.腦膜型NS

臨床上感染梅毒后兩年左右，約0.3%～2.4%的患者會發(fā)展為腦膜型神經(jīng)梅毒。病理改變?yōu)樾⊙苎滓鸬哪X膜炎，腦底部的腦膜病變較重，常涉及上頸段脊髓及顱神經(jīng)。病程早期CT掃描多無異常，增強(qiáng)掃描有時可見腦膜的線狀強(qiáng)化。MRI顯示腦膜廣泛增厚且呈明顯腦回樣強(qiáng)化，鄰近腦組織腫脹。Kikuchi等[3]認(rèn)為強(qiáng)化多見于下丘腦、腦干、鞍上池和側(cè)裂池周圍的腦膜。腦膜型NS常伴梗阻性腦積水，系第四腦室外側(cè)孔及正中孔被纖維結(jié)締組織封閉所致。本組2例腦膜型NS表現(xiàn)為顳葉、室管膜、腦干腦膜增厚并強(qiáng)化，1例同時伴有腦萎縮。

圖2 樹膠腫型NS，女，48歲，頭痛、記憶力減退1年。a) 橫軸面CT平掃示右側(cè)顳葉結(jié)節(jié)狀高密度病灶(箭)，邊界尚清；b) 橫軸面T1WI平掃示病灶呈低信號(箭)；c) 冠狀面MRI增強(qiáng)掃描示病灶不均勻強(qiáng)化(箭)，病灶邊緣明顯強(qiáng)化；d) MRA示右側(cè)大腦中動脈顳支動脈遠(yuǎn)端閉塞，病灶區(qū)無血管分布。圖3 麻痹性癡呆，女，42歲，頭暈、頭痛6個月。CT平掃示雙側(cè)顳葉腦溝增寬、加深，雙側(cè)腦室前角略擴(kuò)張。

2.腦膜血管型NS

腦膜血管型NS一般發(fā)生在感染梅毒后4～7年，病理改變主要為TP導(dǎo)致血管損傷引起血管塌陷、閉塞，造成閉塞性動脈周圍炎，繼發(fā)腦缺血、腦梗死及腦膜炎。CT及MRI常顯示多發(fā)小梗死灶，呈斑片狀、點狀低密度或長T1、長T2信號，邊緣模糊，梗死灶多見于額葉、顳葉、頂葉、基底節(jié)和半卵圓中心；亦可呈大片狀梗死，甚至一側(cè)大腦中動脈完全閉塞，增強(qiáng)掃描病灶呈斑片樣及腦回樣強(qiáng)化。MRA可顯示大腦前中動脈及椎基底動脈狹窄，分支減少，甚至完全閉塞而不顯示。大面積腦梗死可無明顯占位效應(yīng)，由此可與動脈粥樣硬化所致腦梗死相鑒別，此外，動脈粥樣硬化水腫期占位效應(yīng)明顯且多有高血壓等病史。本組5例為腦膜血管型，1例CT表現(xiàn)為額葉、顳葉、頂葉大片狀低密度區(qū)，無占位效應(yīng)，伴有腦萎縮；1例MRI表現(xiàn)為基底節(jié)片狀稍長T1、長T2信號，增強(qiáng)掃描未見強(qiáng)化。本型需與皰疹病毒腦炎相鑒別，兩者臨床表現(xiàn)相似，不易鑒別，但NS起病緩慢，故常表現(xiàn)為顳葉輕度萎縮伴顳角輕度擴(kuò)大，而皰疹病毒腦炎起病急，往往有占位效應(yīng)，最終NS的確診仍須血清學(xué)檢查。

3.麻痹性癡呆

實質(zhì)型梅毒發(fā)生在腦實質(zhì)稱之為麻痹性癡呆，病理改變包括腦萎縮(額葉、顳葉顯著)、腦室擴(kuò)大、顆粒性室管膜炎[4]。早期CT表現(xiàn)為廣泛的低密度病灶，伴有水腫，晚期皮質(zhì)彌漫性萎縮，側(cè)腦室擴(kuò)張。MRI表現(xiàn)為額葉、顳葉不同程度腦萎縮。MRI顯示病灶可位于顳葉、額葉、島葉、胼胝體壓部等，呈長T1、長T2信號，相應(yīng)區(qū)域FLAIR序列呈高信號。MRS顯示NAA、Cho和Cr峰均降低。有文獻(xiàn)報道T2WI可見雙側(cè)蒼白球區(qū)呈對稱性低信號，考慮是NS基底節(jié)鐵沉積的表現(xiàn)。

4.樹膠腫型NS

感染梅毒后任何時候都可出現(xiàn)樹膠腫型NS，被認(rèn)為是NS的特異性改變。病理改變主要為在血管閉塞造成的閉塞性動脈周圍炎的基礎(chǔ)上，加之炎性細(xì)胞的浸潤、水腫，在局部形成肉芽腫病變[5]。病灶可單發(fā)或多發(fā)，呈結(jié)節(jié)狀或類圓形，直徑1.0～3.0 cm，可發(fā)生在腦組織任何部位，如后顱窩、腦橋、中腦、橋小腦角、胼胝體或大腦凸面等。病灶CT呈低或等密度，可呈環(huán)狀強(qiáng)化；MRI表現(xiàn)為長T1、長T2信號。病灶中心的干酪樣壞死在T1WI上表現(xiàn)為低信號或等、低混雜信號，T2WI上表現(xiàn)為高信號或等、高、低混雜信號。增強(qiáng)掃描病灶呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化，鄰近腦膜亦可強(qiáng)化。病變邊緣常以鈍角與周圍腦膜相交，周圍為較大范圍的水腫區(qū)且有占位效應(yīng)。樹膠腫型NS表現(xiàn)與顱內(nèi)其他占位性病變?nèi)甾D(zhuǎn)移瘤、膠質(zhì)瘤、結(jié)核瘤、真菌感染等相似，鑒別困難。本組1例CT表現(xiàn)為右側(cè)顳葉結(jié)節(jié)狀高密度病灶，MRI示病灶呈長T1、長T2信號，增強(qiáng)掃描病灶不均勻強(qiáng)化，病灶邊緣強(qiáng)化明顯；MRA顯示右側(cè)大腦中動脈顳支動脈遠(yuǎn)端閉塞，病灶區(qū)無血管分布。

4.HIV腦炎與NS

HIV腦炎是HIV侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)致使患者意識、行為和運(yùn)動能力發(fā)生病理改變的綜合征，是AIDS最常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)與NS相似，均可表現(xiàn)為頭痛頭暈、肢體抽搐或癲癇發(fā)作、語言和運(yùn)動障礙、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍及進(jìn)行性癡呆等。HIV腦炎影像表現(xiàn)亦無特異性，主要表現(xiàn)為白質(zhì)或皮質(zhì)下低密度結(jié)節(jié)影，以側(cè)腦室周圍及半卵圓中心白質(zhì)為主，病灶大小為0.2～2.0 cm，多呈對稱分布，病灶也可累及基底節(jié)、小腦、腦干等。HIV腦炎病灶T1WI呈稍低信號，T2WI呈高信號，增強(qiáng)掃描病灶無強(qiáng)化[6]，此外腦萎縮亦常見。HIV腦炎主要應(yīng)與麻痹性癡呆、樹膠腫型NS、腦膜血管型NS相鑒別。

AIDS合并NS的臨床表現(xiàn)復(fù)雜，確診一般依賴于實驗室檢查，但HIV感染引起的免疫功能低下可使梅毒免疫學(xué)檢查結(jié)果發(fā)生變化而使診斷復(fù)雜化，影像學(xué)檢查不僅有助于本病的早期發(fā)現(xiàn)和診斷，并有助于臨床分型。此外，對于AIDS合并梅毒的患者，影像診斷不僅需要考慮到NS的可能，同時也要考慮HIV腦炎和機(jī)會性感染的可能。

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ImagingfeaturesofneurosyphilisinpatientswithAIDS

LI Li,LI Hong-jun,REN Mei-ji,et al.

Department of Radiology,Beijing You'an Hospital Affiliated of Capital Medical University,Beijing 100069,P.R.China

Objective：To analyze the imaging manifestations of central nervous system syphilis in patients with AIDS.MethodsClinical and imaging data of 10 AIDS cases,who were clinically proven having neurosyphilis,were collected and retrospectively analyzed.Results23 intracranial lesions were founded,which located at frontal lobe(n=5),temporal lobe(n=5),parietal lobe(n=3),occipital lobe(n=3),basal ganglion(n=3) and centrum semiovale(n=4).Additionally,there was cerebral atrophy in 4 cases.Contrast-enhanced imaging after Gd-DTPA injection showed three different types of enhancement:gyrus-like enhancment in meningeal type neurosyphilis,patchy and gyrus-like enhancement in meningovascular neurosyphilis,nodular inhomogeneous enhancement in cerebral gumma.Cerebral atrophy was observed in patients with paretic dementia.The symptoms were improved after anti-syphilis treatment.ConclusionAIDS complicated with neurosyphilis does not has typical imaging feature.So it is necessary to do comprehensive analysis of imaging data and laboratory examination,which contribute to the early diagnosis of neurosyphilis.

Acquired immunodeficiency syndrome; Neurosyphilis; Tomography,X-ray computed; Magnetic resonance imaging

100069 北京，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京佑安醫(yī)院放射科

李莉(1974-)，女，黑龍江大興安嶺人，碩士，主治醫(yī)師，主要從事傳染病影像診斷工作。

李宏軍，E-mail：lihognjun00113@126.com

R512.9; R814.42; R445.2

A

1000-0313(2014)09-1088-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2014.09.026

2013-12-10

2014-05-08)