尉飛

【摘要】 目的：分析腦心綜合征應(yīng)用依達拉奉治療前后心肌酶、BNP水平變化及意義。方法：選取2011年5月-2013年10月在本院進行治療的腦心綜合征患者80例為研究對象進行分析，按隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組，兩組給予相同常規(guī)治療，研究組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用依達拉奉注射液治療，對比兩組患者治療2周后臨床總有效率、心肌酶（以血清AST、LDH、CK、CK-MB為主）和BNP變化。結(jié)果：研究組治療總有效率82.5%，顯著高于對照組57.5%，比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；研究組患者心肌酶指標(biāo)（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對照組，心肌損害和心力衰竭等情況比對照組稍輕，比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：應(yīng)用依達拉奉治療腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平顯著降低，可改善心肌損害與心力衰竭等癥狀，改善預(yù)后，有較高應(yīng)用價值。

【關(guān)鍵詞】 腦心綜合征； 依達拉奉； 心肌酶； BNP； 心肌損害

腦心綜合征（CCS）主要由急性腦病如腦出血、腦梗死、腦卒中等引起，急性腦病及腦外傷累及腦干自主神經(jīng)、下丘腦等引起類似于心律失常、心肌缺血、心內(nèi)膜下出血、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀，這些情況統(tǒng)稱為腦心綜合征。當(dāng)患者腦病病情平穩(wěn)或者好轉(zhuǎn)時心臟癥狀逐漸減輕、好轉(zhuǎn)甚至消失。依達拉奉是新型神經(jīng)保護劑（自由基清除劑），可有效保護腦組織，阻止患者腦水腫、腦梗死病情進展，對患者腦細胞有顯著保護作用。國內(nèi)外有研究顯示其對腦卒中患者心功能有一定保護作用，但是相關(guān)研究還較少。因腦梗死等引起的心律失常等心功能損害是導(dǎo)致急性期患者死亡的重要原因，還是中遠期預(yù)后不良的先兆，所以，研究治療急性腦卒中后腦心綜合征治療必要且迫切[1]。為分析腦心綜合征應(yīng)用依達拉奉治療前后心肌酶、BNP水平變化及意義，本次研究選取2011年5月-2013年10月在本院進行治療的腦心綜合征患者80例為研究對象進行分析，臨床報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年5月-2013年10月在本院進行治療的腦心綜合征患者80例為研究對象，納入研究患者均經(jīng)過臨床確診（頭顱CT、臨床癥狀與體征等），以腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血等為主，合并有心絞痛、心力衰竭、心肌缺血、心律失常（竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等），無心臟病史、心肌酶與BNP（血漿腦鈉肽）改變，并簽署知情同意書，排除失訪患者。80例患者隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組，每組40例，其中對照組男24例，女16例，年齡44～75歲，平均（53.7±5.2）歲，神經(jīng)功能缺損評分（34.32±10.07）分；研究組男22例，女18例，年齡45～75歲，平均（53.3±5.4）歲，神經(jīng)功能缺損評分（32.29±10.33）分。兩組患者臨床一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均積極治療原發(fā)病，并給予相同常規(guī)治療，包括呼吸循環(huán)支持、營養(yǎng)腦細胞、活血化瘀和抗血小板聚集等，對顱內(nèi)壓過高者降壓治療，糾正患者水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，改善微循環(huán)，給予低流量吸氧，實施心電監(jiān)護，控制輸液量與輸液速度，并擴張冠狀動脈改善心肌血供情況，心律失?；颊呓o予相同的抗心律失常藥物治療。研究組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用依達拉奉注射液（西安利君制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20120042）30 mL與0.9%氯化鈉注射液100 mL混合靜脈滴注，2次/d，以2周為一療程。

1.3 療效指標(biāo) 對比兩組患者治療兩周后臨床總有效率、心肌酶（以血清AST、LDH、CK、CK-MB為主）和BNP變化。臨床療效判定根據(jù)患者治療中呼吸頻率、肺部干濕啰音、心電圖、心肌酶、BNP改變和胸痛、氣促等癥狀制定，分為顯效、有效、無效3個指標(biāo)，總有效=顯效+有效。顯效：心功能改善≥2級，心電圖恢復(fù)正常，心肌酶與BNP水平恢復(fù)正常，癥狀與體征好轉(zhuǎn)或消失；有效：心功能改善1級，心電圖、心肌酶、BNP水平、癥狀與體征均得到改善，有所好轉(zhuǎn)；無效：不符合以上兩種判斷標(biāo)準(zhǔn)，病情加重或惡化等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用統(tǒng)計軟件SPSS 17.0進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療1個療程后，研究組治療總有效率82.5%，顯著高于對照組57.5%，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。治療2周后兩組患者心肌酶和BNP指標(biāo)對比情況見表2。研究組患者心肌酶指標(biāo)（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對照組，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

表1 兩組患者治療效果對比 例（%）

組別 顯效 有效 無效 總有效

研究組（n=40） 14（35.0） 19（47.5） 7（17.5） 33（82.5）

對照組（n=40） 10（25.0） 13（32.5） 17（17.5） 23（57.5）

字2值 1.504 2.013 4.594 2.427

P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

3 討論

腦心綜合征是由多種腦病引起的繼發(fā)性心臟損害，主要以心律失常、心肌缺血、心內(nèi)膜下出血、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀為主，會導(dǎo)致患者血漿心肌酶活性升高，嚴(yán)重者甚至可能導(dǎo)致猝死。目前臨床確診腦心綜合征的公認標(biāo)準(zhǔn)是患者患病前無任何冠心病史及心電圖異常改變，腦卒中發(fā)作時伴有心肌缺血、心肌梗死或心律失常等癥狀以及相應(yīng)的心電圖異常改變和心肌酶譜改變，且心電圖及心肌酶譜的變化與卒中癥狀的變化正相關(guān)，而逐漸恢復(fù)正常或遺留輕度異常。作為急性腦卒中較為典型的臨床并發(fā)癥，腦心綜合征的發(fā)生機制和病理生理較為復(fù)雜，目前公認的是其發(fā)生可能與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)、丘腦下部等高級自主神經(jīng)中樞功能失調(diào)和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂有關(guān)[2]。腦卒中患者還會因中樞性呼吸功能障礙和神經(jīng)障礙等加重腦部缺氧癥狀，導(dǎo)致自由基大量增加引起心肌損害和心力衰竭，繼而出現(xiàn)心電圖改變，所以，心腦作為重要靶器官是損傷較為嚴(yán)重的兩個典型部位。

心肌酶是廣泛存在于心肌的多種酶的總稱，主要包括肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶等，一旦心肌出現(xiàn)損傷或壞死會加速這些酶的釋放致使血清中濃度升高，因此，臨床中通過監(jiān)測心肌酶水平高低變化可有效指示心肌損害情況，尤其是CK-MB、LDH特異性最高，可有效指示患者心肌健康狀況[3]。BNP腦鈉肽主要來源于心室，其含量與心室壓力、呼吸困難等調(diào)節(jié)系統(tǒng)狀況相關(guān)，心室壓力升高和體積增大都可導(dǎo)致血漿BNP的升高，其升高程度與心室擴張和壓力超負荷呈正比，因此，可用于判斷患者心力衰竭程度、病情及預(yù)后[4]。BNP本身具有抑制血管平滑肌細胞和纖維細胞增殖作用，因此是心衰和左心室功能障礙判斷的標(biāo)志物，對提示患者預(yù)后有重要價值。本次治療研究中對腦心綜合征患者應(yīng)用依達拉奉治療效果的評價就以心肌酶和BNP含量為主，心肌酶指標(biāo)越高顯示心肌損害越重，BNP水平越高顯示心力衰竭情況越嚴(yán)重，檢測結(jié)果顯示兩組患者水平差異顯著，應(yīng)用依達拉奉的研究組兩者水平均較低，意味著其心肌損害和心力衰竭癥狀較輕，證實了依達拉奉的顯著治療效果。

依達拉奉是新型神經(jīng)保護劑（自由基清除劑），可抑制缺血病灶和再通部位OH的產(chǎn)生與擴散，減輕腦水腫癥狀，抑制神經(jīng)細胞內(nèi)皮損害，保護腦組織，其還能夠刺激前列腺素的生成，抑制黃嘌呤氧化酶活性，在梗死急性期應(yīng)用可抑制梗死病灶周圍血流量的減少，阻止患者腦水腫、腦梗死病情進展，減輕神經(jīng)缺損癥狀，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元損傷，并且對患者凝血系統(tǒng)無異常影響，出血風(fēng)險小，安全可靠[5-9]。作為臨床中治療腦卒中的典型藥物，依達拉奉可顯著降低腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平，改善心肌損害、心力衰竭等癥狀，提升預(yù)后。這主要是由于心肌正常代謝時會產(chǎn)生氧自由基，其可作用于生物膜中多不飽和脂肪酸，通過氧化反應(yīng)損傷細胞膜，致使Ca2+進入細胞內(nèi)造成鈣超負荷和致死性損傷。腦心綜合征患者機體中自由基大量增加會導(dǎo)致心肌氧化損傷，而依達拉奉可抑制氧化應(yīng)激、改善線粒體功能，發(fā)揮其保護心肌的作用，改善機體內(nèi)心肌酶與BNP水平，減輕心肌損害和心力衰竭癥狀，因而在腦心綜合征患者治療中有較高的應(yīng)用價值，可大力推廣應(yīng)用，對于提升患者預(yù)后、控制病情進展有良好效果[10-12]。其中本次研究組患者在臨床治療中，所采用的即為依達拉奉，研究組治療總有效率82.5%顯著高于對照組57.5%，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；研究組患者心肌酶指標(biāo)（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對照組，意味著心肌損害和心力衰竭等情況比對照組稍輕，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。明顯顯示出依達拉奉在其臨床中的應(yīng)用優(yōu)勢，因此足以明確看出依達拉奉在腦心綜合征患者臨床治療中的應(yīng)用價值。同時依照本文研究結(jié)果，可以體現(xiàn)出依達拉奉對患者心肌酶、BNP水平具有明顯的降低作用，還能夠?qū)颊叩男呐K功能進行良好的改善，改善預(yù)后。正常的心肌代謝能夠?qū)е翲2O2、O-2以及OH等一些高活性物質(zhì)的產(chǎn)生，也就是通常所說的氧自由基，其對于生物膜中的多不飽和脂肪酸所導(dǎo)致出現(xiàn)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)具有明顯作用，導(dǎo)致心肌細胞膜脂質(zhì)過氧化作用的產(chǎn)生，對細胞膜差生損害，最終致死細胞。通常情況下人們體內(nèi)所存在的清除自由基和抑制自由基反應(yīng)酶系統(tǒng)，其中包括SOD、GSH2 PX等，可以對自由基產(chǎn)生和清除的動態(tài)平衡進行良好的維持，以免自由基出現(xiàn)損傷。其中在CCS的時候，可以進一步大量的增加機體中的自由基，導(dǎo)致心肌過氧化損傷，因此依達拉奉能夠?qū)ψ杂苫M行清除，同時還能夠在CCS患者治療中起到良好的作用。其能夠通過其作用機制對氧化應(yīng)激產(chǎn)生良好的抑制作用，并且還能夠?qū)€粒體功能途徑進行改善，對其心肌保護作用進行有效的發(fā)揮。同時在相關(guān)報道中有稱，依達拉奉能夠?qū)π呐K組織的活性氧進行良好的清除，同時對壓力負荷誘導(dǎo)左心室肥大進行良好的改善[13-15]。再加上本文對這一研究觀點也提供了良好的參考資料。

綜上所述，應(yīng)用依達拉奉治療腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平顯著降低，可改善心肌損害與心力衰竭等癥狀，改善預(yù)后，有較高應(yīng)用價值。

參考文獻

[1]魏碩.依達拉奉對腦心綜合征患者心臟功能損害的治療作用[J].海峽藥學(xué)，2011，1（9）：152-154.

[2]張鮮紅.急性腦血管病并發(fā)腦心綜合征124例[J].中國實用醫(yī)刊，2014，2（3）：65-67.

[3]魏月.腦心綜合征的研究現(xiàn)狀[J].西南軍醫(yī)，2014，3（1）：49-51.

[4]許劍卓.急性腦血管疾病合并腦心綜合征的臨床療效觀察[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版），2013，4（17）：34-35.

[5]焦慧娟.62例急性腦血管意外并發(fā)腦心綜合征的臨床研究分析[J].中國醫(yī)藥指南，2013，5（23）：643-644.

[6]李宏治，張寶成，鐘志越.腦心綜合征患者的心電圖及心肌損傷標(biāo)志物的變化[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2011，6（5）：416-417.

[7]董宏，王勇強，趙桂森，等.磷酸肌酸在急性腦損傷患者腦心綜合征防治中的應(yīng)用[J].山東醫(yī)藥，2013，7（12）：79-80.

[8]周紅.醒腦靜治療老年腦出血所致腦心綜合征的療效[J].中國老年學(xué)雜志，2012，8（18）：4086-4087.

[9]張呈祥，侯明，鮑海詠，等.蛛網(wǎng)膜下腔出血并腦心綜合征60例臨床分析[J].重慶醫(yī)學(xué)，2012，9（24）：2516-2517.

[10]魏健，王海亮，趙紅梅，等.腦出血并發(fā)腦心綜合征的臨床分析[J].中國老年學(xué)雜志，2013，10（2）：138-139.

[11]吳生兵，何光遠，周美啟，等.電針對腦心綜合征大鼠腦組織細胞凋亡及Caspase-3表達的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，11（5）：639-642.

[12]陳曉青，楊凡，榮培娟.急性顱腦損傷并發(fā)腦心綜合征的原因分析及護理對策[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，12（11）：2042-2044.

[13]孫智善，孟然，馮興中，等.腦心綜合征對急性缺血性腦卒中預(yù)后評價的臨床意義[J].中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2013，13（11）：4701-4703.

[14]劉學(xué)強，竇德才，茍曉，等.紅花黃色素治療顱腦外傷后腦心綜合征52例臨床觀察[J].西南國防醫(yī)藥，2014，14（3）：421-422.

[15]喬松，王立羽，高金霞.老年急性腦血管病后腦心綜合征發(fā)生相關(guān)因素：附243例分析[J].臨床誤診誤治，2012，15（8）：63-65.

（收稿日期：2014-05-04） （本文編輯：王宇）

心肌酶是廣泛存在于心肌的多種酶的總稱，主要包括肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶等，一旦心肌出現(xiàn)損傷或壞死會加速這些酶的釋放致使血清中濃度升高，因此，臨床中通過監(jiān)測心肌酶水平高低變化可有效指示心肌損害情況，尤其是CK-MB、LDH特異性最高，可有效指示患者心肌健康狀況[3]。BNP腦鈉肽主要來源于心室，其含量與心室壓力、呼吸困難等調(diào)節(jié)系統(tǒng)狀況相關(guān)，心室壓力升高和體積增大都可導(dǎo)致血漿BNP的升高，其升高程度與心室擴張和壓力超負荷呈正比，因此，可用于判斷患者心力衰竭程度、病情及預(yù)后[4]。BNP本身具有抑制血管平滑肌細胞和纖維細胞增殖作用，因此是心衰和左心室功能障礙判斷的標(biāo)志物，對提示患者預(yù)后有重要價值。本次治療研究中對腦心綜合征患者應(yīng)用依達拉奉治療效果的評價就以心肌酶和BNP含量為主，心肌酶指標(biāo)越高顯示心肌損害越重，BNP水平越高顯示心力衰竭情況越嚴(yán)重，檢測結(jié)果顯示兩組患者水平差異顯著，應(yīng)用依達拉奉的研究組兩者水平均較低，意味著其心肌損害和心力衰竭癥狀較輕，證實了依達拉奉的顯著治療效果。

依達拉奉是新型神經(jīng)保護劑（自由基清除劑），可抑制缺血病灶和再通部位OH的產(chǎn)生與擴散，減輕腦水腫癥狀，抑制神經(jīng)細胞內(nèi)皮損害，保護腦組織，其還能夠刺激前列腺素的生成，抑制黃嘌呤氧化酶活性，在梗死急性期應(yīng)用可抑制梗死病灶周圍血流量的減少，阻止患者腦水腫、腦梗死病情進展，減輕神經(jīng)缺損癥狀，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元損傷，并且對患者凝血系統(tǒng)無異常影響，出血風(fēng)險小，安全可靠[5-9]。作為臨床中治療腦卒中的典型藥物，依達拉奉可顯著降低腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平，改善心肌損害、心力衰竭等癥狀，提升預(yù)后。這主要是由于心肌正常代謝時會產(chǎn)生氧自由基，其可作用于生物膜中多不飽和脂肪酸，通過氧化反應(yīng)損傷細胞膜，致使Ca2+進入細胞內(nèi)造成鈣超負荷和致死性損傷。腦心綜合征患者機體中自由基大量增加會導(dǎo)致心肌氧化損傷，而依達拉奉可抑制氧化應(yīng)激、改善線粒體功能，發(fā)揮其保護心肌的作用，改善機體內(nèi)心肌酶與BNP水平，減輕心肌損害和心力衰竭癥狀，因而在腦心綜合征患者治療中有較高的應(yīng)用價值，可大力推廣應(yīng)用，對于提升患者預(yù)后、控制病情進展有良好效果[10-12]。其中本次研究組患者在臨床治療中，所采用的即為依達拉奉，研究組治療總有效率82.5%顯著高于對照組57.5%，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；研究組患者心肌酶指標(biāo)（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對照組，意味著心肌損害和心力衰竭等情況比對照組稍輕，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。明顯顯示出依達拉奉在其臨床中的應(yīng)用優(yōu)勢，因此足以明確看出依達拉奉在腦心綜合征患者臨床治療中的應(yīng)用價值。同時依照本文研究結(jié)果，可以體現(xiàn)出依達拉奉對患者心肌酶、BNP水平具有明顯的降低作用，還能夠?qū)颊叩男呐K功能進行良好的改善，改善預(yù)后。正常的心肌代謝能夠?qū)е翲2O2、O-2以及OH等一些高活性物質(zhì)的產(chǎn)生，也就是通常所說的氧自由基，其對于生物膜中的多不飽和脂肪酸所導(dǎo)致出現(xiàn)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)具有明顯作用，導(dǎo)致心肌細胞膜脂質(zhì)過氧化作用的產(chǎn)生，對細胞膜差生損害，最終致死細胞。通常情況下人們體內(nèi)所存在的清除自由基和抑制自由基反應(yīng)酶系統(tǒng)，其中包括SOD、GSH2 PX等，可以對自由基產(chǎn)生和清除的動態(tài)平衡進行良好的維持，以免自由基出現(xiàn)損傷。其中在CCS的時候，可以進一步大量的增加機體中的自由基，導(dǎo)致心肌過氧化損傷，因此依達拉奉能夠?qū)ψ杂苫M行清除，同時還能夠在CCS患者治療中起到良好的作用。其能夠通過其作用機制對氧化應(yīng)激產(chǎn)生良好的抑制作用，并且還能夠?qū)€粒體功能途徑進行改善，對其心肌保護作用進行有效的發(fā)揮。同時在相關(guān)報道中有稱，依達拉奉能夠?qū)π呐K組織的活性氧進行良好的清除，同時對壓力負荷誘導(dǎo)左心室肥大進行良好的改善[13-15]。再加上本文對這一研究觀點也提供了良好的參考資料。

綜上所述，應(yīng)用依達拉奉治療腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平顯著降低，可改善心肌損害與心力衰竭等癥狀，改善預(yù)后，有較高應(yīng)用價值。

參考文獻

[1]魏碩.依達拉奉對腦心綜合征患者心臟功能損害的治療作用[J].海峽藥學(xué)，2011，1（9）：152-154.

[2]張鮮紅.急性腦血管病并發(fā)腦心綜合征124例[J].中國實用醫(yī)刊，2014，2（3）：65-67.

[3]魏月.腦心綜合征的研究現(xiàn)狀[J].西南軍醫(yī)，2014，3（1）：49-51.

[4]許劍卓.急性腦血管疾病合并腦心綜合征的臨床療效觀察[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版），2013，4（17）：34-35.

[5]焦慧娟.62例急性腦血管意外并發(fā)腦心綜合征的臨床研究分析[J].中國醫(yī)藥指南，2013，5（23）：643-644.

[6]李宏治，張寶成，鐘志越.腦心綜合征患者的心電圖及心肌損傷標(biāo)志物的變化[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2011，6（5）：416-417.

[7]董宏，王勇強，趙桂森，等.磷酸肌酸在急性腦損傷患者腦心綜合征防治中的應(yīng)用[J].山東醫(yī)藥，2013，7（12）：79-80.

[8]周紅.醒腦靜治療老年腦出血所致腦心綜合征的療效[J].中國老年學(xué)雜志，2012，8（18）：4086-4087.

[9]張呈祥，侯明，鮑海詠，等.蛛網(wǎng)膜下腔出血并腦心綜合征60例臨床分析[J].重慶醫(yī)學(xué)，2012，9（24）：2516-2517.

[10]魏健，王海亮，趙紅梅，等.腦出血并發(fā)腦心綜合征的臨床分析[J].中國老年學(xué)雜志，2013，10（2）：138-139.

[11]吳生兵，何光遠，周美啟，等.電針對腦心綜合征大鼠腦組織細胞凋亡及Caspase-3表達的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，11（5）：639-642.

[12]陳曉青，楊凡，榮培娟.急性顱腦損傷并發(fā)腦心綜合征的原因分析及護理對策[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，12（11）：2042-2044.

[13]孫智善，孟然，馮興中，等.腦心綜合征對急性缺血性腦卒中預(yù)后評價的臨床意義[J].中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2013，13（11）：4701-4703.

[14]劉學(xué)強，竇德才，茍曉，等.紅花黃色素治療顱腦外傷后腦心綜合征52例臨床觀察[J].西南國防醫(yī)藥，2014，14（3）：421-422.

[15]喬松，王立羽，高金霞.老年急性腦血管病后腦心綜合征發(fā)生相關(guān)因素：附243例分析[J].臨床誤診誤治，2012，15（8）：63-65.

（收稿日期：2014-05-04） （本文編輯：王宇）

心肌酶是廣泛存在于心肌的多種酶的總稱，主要包括肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶等，一旦心肌出現(xiàn)損傷或壞死會加速這些酶的釋放致使血清中濃度升高，因此，臨床中通過監(jiān)測心肌酶水平高低變化可有效指示心肌損害情況，尤其是CK-MB、LDH特異性最高，可有效指示患者心肌健康狀況[3]。BNP腦鈉肽主要來源于心室，其含量與心室壓力、呼吸困難等調(diào)節(jié)系統(tǒng)狀況相關(guān)，心室壓力升高和體積增大都可導(dǎo)致血漿BNP的升高，其升高程度與心室擴張和壓力超負荷呈正比，因此，可用于判斷患者心力衰竭程度、病情及預(yù)后[4]。BNP本身具有抑制血管平滑肌細胞和纖維細胞增殖作用，因此是心衰和左心室功能障礙判斷的標(biāo)志物，對提示患者預(yù)后有重要價值。本次治療研究中對腦心綜合征患者應(yīng)用依達拉奉治療效果的評價就以心肌酶和BNP含量為主，心肌酶指標(biāo)越高顯示心肌損害越重，BNP水平越高顯示心力衰竭情況越嚴(yán)重，檢測結(jié)果顯示兩組患者水平差異顯著，應(yīng)用依達拉奉的研究組兩者水平均較低，意味著其心肌損害和心力衰竭癥狀較輕，證實了依達拉奉的顯著治療效果。

依達拉奉是新型神經(jīng)保護劑（自由基清除劑），可抑制缺血病灶和再通部位OH的產(chǎn)生與擴散，減輕腦水腫癥狀，抑制神經(jīng)細胞內(nèi)皮損害，保護腦組織，其還能夠刺激前列腺素的生成，抑制黃嘌呤氧化酶活性，在梗死急性期應(yīng)用可抑制梗死病灶周圍血流量的減少，阻止患者腦水腫、腦梗死病情進展，減輕神經(jīng)缺損癥狀，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元損傷，并且對患者凝血系統(tǒng)無異常影響，出血風(fēng)險小，安全可靠[5-9]。作為臨床中治療腦卒中的典型藥物，依達拉奉可顯著降低腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平，改善心肌損害、心力衰竭等癥狀，提升預(yù)后。這主要是由于心肌正常代謝時會產(chǎn)生氧自由基，其可作用于生物膜中多不飽和脂肪酸，通過氧化反應(yīng)損傷細胞膜，致使Ca2+進入細胞內(nèi)造成鈣超負荷和致死性損傷。腦心綜合征患者機體中自由基大量增加會導(dǎo)致心肌氧化損傷，而依達拉奉可抑制氧化應(yīng)激、改善線粒體功能，發(fā)揮其保護心肌的作用，改善機體內(nèi)心肌酶與BNP水平，減輕心肌損害和心力衰竭癥狀，因而在腦心綜合征患者治療中有較高的應(yīng)用價值，可大力推廣應(yīng)用，對于提升患者預(yù)后、控制病情進展有良好效果[10-12]。其中本次研究組患者在臨床治療中，所采用的即為依達拉奉，研究組治療總有效率82.5%顯著高于對照組57.5%，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；研究組患者心肌酶指標(biāo)（AST、LDH、CK、CK-MB）、BNP水平顯著低于對照組，意味著心肌損害和心力衰竭等情況比對照組稍輕，對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。明顯顯示出依達拉奉在其臨床中的應(yīng)用優(yōu)勢，因此足以明確看出依達拉奉在腦心綜合征患者臨床治療中的應(yīng)用價值。同時依照本文研究結(jié)果，可以體現(xiàn)出依達拉奉對患者心肌酶、BNP水平具有明顯的降低作用，還能夠?qū)颊叩男呐K功能進行良好的改善，改善預(yù)后。正常的心肌代謝能夠?qū)е翲2O2、O-2以及OH等一些高活性物質(zhì)的產(chǎn)生，也就是通常所說的氧自由基，其對于生物膜中的多不飽和脂肪酸所導(dǎo)致出現(xiàn)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)具有明顯作用，導(dǎo)致心肌細胞膜脂質(zhì)過氧化作用的產(chǎn)生，對細胞膜差生損害，最終致死細胞。通常情況下人們體內(nèi)所存在的清除自由基和抑制自由基反應(yīng)酶系統(tǒng)，其中包括SOD、GSH2 PX等，可以對自由基產(chǎn)生和清除的動態(tài)平衡進行良好的維持，以免自由基出現(xiàn)損傷。其中在CCS的時候，可以進一步大量的增加機體中的自由基，導(dǎo)致心肌過氧化損傷，因此依達拉奉能夠?qū)ψ杂苫M行清除，同時還能夠在CCS患者治療中起到良好的作用。其能夠通過其作用機制對氧化應(yīng)激產(chǎn)生良好的抑制作用，并且還能夠?qū)€粒體功能途徑進行改善，對其心肌保護作用進行有效的發(fā)揮。同時在相關(guān)報道中有稱，依達拉奉能夠?qū)π呐K組織的活性氧進行良好的清除，同時對壓力負荷誘導(dǎo)左心室肥大進行良好的改善[13-15]。再加上本文對這一研究觀點也提供了良好的參考資料。

綜上所述，應(yīng)用依達拉奉治療腦心綜合征患者心肌酶與BNP水平顯著降低，可改善心肌損害與心力衰竭等癥狀，改善預(yù)后，有較高應(yīng)用價值。

參考文獻

[1]魏碩.依達拉奉對腦心綜合征患者心臟功能損害的治療作用[J].海峽藥學(xué)，2011，1（9）：152-154.

[2]張鮮紅.急性腦血管病并發(fā)腦心綜合征124例[J].中國實用醫(yī)刊，2014，2（3）：65-67.

[3]魏月.腦心綜合征的研究現(xiàn)狀[J].西南軍醫(yī)，2014，3（1）：49-51.

[4]許劍卓.急性腦血管疾病合并腦心綜合征的臨床療效觀察[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版），2013，4（17）：34-35.

[5]焦慧娟.62例急性腦血管意外并發(fā)腦心綜合征的臨床研究分析[J].中國醫(yī)藥指南，2013，5（23）：643-644.

[6]李宏治，張寶成，鐘志越.腦心綜合征患者的心電圖及心肌損傷標(biāo)志物的變化[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2011，6（5）：416-417.

[7]董宏，王勇強，趙桂森，等.磷酸肌酸在急性腦損傷患者腦心綜合征防治中的應(yīng)用[J].山東醫(yī)藥，2013，7（12）：79-80.

[8]周紅.醒腦靜治療老年腦出血所致腦心綜合征的療效[J].中國老年學(xué)雜志，2012，8（18）：4086-4087.

[9]張呈祥，侯明，鮑海詠，等.蛛網(wǎng)膜下腔出血并腦心綜合征60例臨床分析[J].重慶醫(yī)學(xué)，2012，9（24）：2516-2517.

[10]魏健，王海亮，趙紅梅，等.腦出血并發(fā)腦心綜合征的臨床分析[J].中國老年學(xué)雜志，2013，10（2）：138-139.

[11]吳生兵，何光遠，周美啟，等.電針對腦心綜合征大鼠腦組織細胞凋亡及Caspase-3表達的影響[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，11（5）：639-642.

[12]陳曉青，楊凡，榮培娟.急性顱腦損傷并發(fā)腦心綜合征的原因分析及護理對策[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，12（11）：2042-2044.

[13]孫智善，孟然，馮興中，等.腦心綜合征對急性缺血性腦卒中預(yù)后評價的臨床意義[J].中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2013，13（11）：4701-4703.

[14]劉學(xué)強，竇德才，茍曉，等.紅花黃色素治療顱腦外傷后腦心綜合征52例臨床觀察[J].西南國防醫(yī)藥，2014，14（3）：421-422.

[15]喬松，王立羽，高金霞.老年急性腦血管病后腦心綜合征發(fā)生相關(guān)因素：附243例分析[J].臨床誤診誤治，2012，15（8）：63-65.

（收稿日期：2014-05-04） （本文編輯：王宇）