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        進展性缺血性卒中患者血壓監(jiān)護1例

        2014-08-15 00:50:35劉魯冀李震中
        實用醫(yī)藥雜志 2014年3期
        關(guān)鍵詞:病史急性期腦組織

        劉魯冀,李震中

        患者,女,62歲。因“右側(cè)肢體無力7 d,加重伴飲水嗆咳2 d”入院?;颊? d前于行走時無明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)肢體無力,以下肢為重,行走費力,持物欠穩(wěn),不伴有頭暈頭痛、視物成雙、口角流涎、飲水嗆咳及吞咽困難,無意識障礙和肢體抽搐,上述癥狀持續(xù)存在無緩解,到附近醫(yī)院就診,血壓為175/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),行頭顱 CT 示:未見異常密度影,按“急性缺血性卒中”給予降壓、抗血小板、改善循環(huán)及營養(yǎng)神經(jīng)治療。近2 d來患者右側(cè)肢體無力癥狀加重,伴有明顯的飲水嗆咳和吞咽困難。入院時血壓為115/65 mmHg,行頭顱MRI+MRA示:雙側(cè)大腦皮層下白質(zhì)多發(fā)軟化灶,左側(cè)延髓梗死灶,顱內(nèi)血管符合動脈粥樣硬化表現(xiàn)。有高血壓病史10年,平時血壓控制在150/100 mmHg,否認心臟病、糖尿病病史,否認肝炎、結(jié)核等傳染病史,無煙酒嗜好。美國國立卒中研究院卒中量表評分10分?;颊呷朐汉笸S媒祲核幬?,給予鼻飼飲食,抗血小板、調(diào)脂固斑、疏通循環(huán)、神經(jīng)營養(yǎng)治療,同時給予706代血漿和人血清蛋白,提高血液膠體滲透壓,增加循環(huán)血量,提高腦血流灌注,血壓維持在150/100 mmHg。經(jīng)2周治療,患者肢體無力癥狀減輕,右上肢肌力Ⅴ-級,右下肢肌力Ⅳ-級,吞咽困難及飲水嗆咳較前改善,出院時美國國立卒中研究院卒中量表評分2分,改良Rankin評分2級。

        卒中急性期升高的血壓如何管理、是否需要使用降壓藥物、何時使用降壓藥物、使用何種類型的降壓藥物、將血壓控制在何種水平,不同的臨床試驗得出的結(jié)論亦存在差異。無論卒中前是否存在高血壓病史,血壓升高在缺血性卒中急性期十分常見。在處理缺血性卒中急性期血壓升高時,一方面,血壓降低可能會引起側(cè)支循環(huán)對梗死灶周邊區(qū)域血供減少,使腦組織梗死范圍擴大;另一方面,升高的血壓可能會造成患者病死率增加和神經(jīng)功能損害加重,我們常處在兩難的境地。分析本文患者為老年女性,有長期高血壓病史,結(jié)合磁共振結(jié)果,患者廣泛皮層下白質(zhì)脫髓鞘改變,說明患者顱內(nèi)血管存在廣泛動脈硬化閉塞,有大動脈粥樣硬化型腦梗死的病因。對于此類患者,往往存在長期高血壓動脈硬化,腦血管自動調(diào)節(jié)能力降低,這些結(jié)構(gòu)和病理生理學的變化有助于患者耐受卒中初期血壓的升高,且出血轉(zhuǎn)化率較低。這樣的患者需要升高血壓,保持梗死部位血流灌注。患者發(fā)病后在外院治療期間進行了減壓治療,血壓降低到病前水平以下,癥狀逐漸加重。造成病情加重的原因可能與過快過低降壓有關(guān),腦組織有效血液灌注不足。轉(zhuǎn)入筆者所在醫(yī)院后,根據(jù)病情特點,使用706代血漿及人血清蛋白,進行適當升壓,增加腦組織灌注,使血壓維持在病前稍高水平,經(jīng)過治療患者預(yù)后較好。

        總結(jié)上述及本文患者的分析,筆者認為對缺血性卒中急性期的患者,結(jié)合患者平時基礎(chǔ)血壓水平、顱內(nèi)外血管情況及腦卒中的不同病因、不同部位,來決定卒中急性期血壓如何管理,而不應(yīng)一概而論。對于部分患者可以允許血壓暫時維持在病前水平或病前稍高水平,直到病情穩(wěn)定后考慮降壓,但降壓藥物應(yīng)從小劑量開始,緩慢平穩(wěn)進行,不可使血壓降得過低過快,避免血壓劇烈波動。

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