劉魯冀，李震中

患者，女，62歲。因“右側(cè)肢體無力7 d，加重伴飲水嗆咳2 d”入院?；颊? d前于行走時(shí)無明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)肢體無力，以下肢為重，行走費(fèi)力，持物欠穩(wěn)，不伴有頭暈頭痛、視物成雙、口角流涎、飲水嗆咳及吞咽困難，無意識(shí)障礙和肢體抽搐，上述癥狀持續(xù)存在無緩解，到附近醫(yī)院就診，血壓為175／110 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），行頭顱 CT 示：未見異常密度影，按“急性缺血性卒中”給予降壓、抗血小板、改善循環(huán)及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療。近2 d來患者右側(cè)肢體無力癥狀加重，伴有明顯的飲水嗆咳和吞咽困難。入院時(shí)血壓為115／65 mmHg，行頭顱MRI＋MRA示：雙側(cè)大腦皮層下白質(zhì)多發(fā)軟化灶，左側(cè)延髓梗死灶，顱內(nèi)血管符合動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)。有高血壓病史10年，平時(shí)血壓控制在150／100 mmHg，否認(rèn)心臟病、糖尿病病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核等傳染病史，無煙酒嗜好。美國(guó)國(guó)立卒中研究院卒中量表評(píng)分10分?；颊呷朐汉笸Ｓ媒祲核幬?，給予鼻飼飲食，抗血小板、調(diào)脂固斑、疏通循環(huán)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)治療，同時(shí)給予706代血漿和人血清蛋白，提高血液膠體滲透壓，增加循環(huán)血量，提高腦血流灌注，血壓維持在150／100 mmHg。經(jīng)2周治療，患者肢體無力癥狀減輕，右上肢肌力Ⅴ－級(jí)，右下肢肌力Ⅳ－級(jí)，吞咽困難及飲水嗆咳較前改善，出院時(shí)美國(guó)國(guó)立卒中研究院卒中量表評(píng)分2分，改良Rankin評(píng)分2級(jí)。

卒中急性期升高的血壓如何管理、是否需要使用降壓藥物、何時(shí)使用降壓藥物、使用何種類型的降壓藥物、將血壓控制在何種水平，不同的臨床試驗(yàn)得出的結(jié)論亦存在差異。無論卒中前是否存在高血壓病史，血壓升高在缺血性卒中急性期十分常見。在處理缺血性卒中急性期血壓升高時(shí)，一方面，血壓降低可能會(huì)引起側(cè)支循環(huán)對(duì)梗死灶周邊區(qū)域血供減少，使腦組織梗死范圍擴(kuò)大；另一方面，升高的血壓可能會(huì)造成患者病死率增加和神經(jīng)功能損害加重，我們常處在兩難的境地。分析本文患者為老年女性，有長(zhǎng)期高血壓病史，結(jié)合磁共振結(jié)果，患者廣泛皮層下白質(zhì)脫髓鞘改變，說明患者顱內(nèi)血管存在廣泛動(dòng)脈硬化閉塞，有大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死的病因。對(duì)于此類患者，往往存在長(zhǎng)期高血壓動(dòng)脈硬化，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力降低，這些結(jié)構(gòu)和病理生理學(xué)的變化有助于患者耐受卒中初期血壓的升高，且出血轉(zhuǎn)化率較低。這樣的患者需要升高血壓，保持梗死部位血流灌注?；颊甙l(fā)病后在外院治療期間進(jìn)行了減壓治療，血壓降低到病前水平以下，癥狀逐漸加重。造成病情加重的原因可能與過快過低降壓有關(guān)，腦組織有效血液灌注不足。轉(zhuǎn)入筆者所在醫(yī)院后，根據(jù)病情特點(diǎn)，使用706代血漿及人血清蛋白，進(jìn)行適當(dāng)升壓，增加腦組織灌注，使血壓維持在病前稍高水平，經(jīng)過治療患者預(yù)后較好。

總結(jié)上述及本文患者的分析，筆者認(rèn)為對(duì)缺血性卒中急性期的患者，結(jié)合患者平時(shí)基礎(chǔ)血壓水平、顱內(nèi)外血管情況及腦卒中的不同病因、不同部位，來決定卒中急性期血壓如何管理，而不應(yīng)一概而論。對(duì)于部分患者可以允許血壓暫時(shí)維持在病前水平或病前稍高水平，直到病情穩(wěn)定后考慮降壓，但降壓藥物應(yīng)從小劑量開始，緩慢平穩(wěn)進(jìn)行，不可使血壓降得過低過快，避免血壓劇烈波動(dòng)。