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        AMI并發(fā)心源性休克患者在IABP支持下行急診PCI對術后炎性因子水平的影響

        2014-08-10 12:28:29文治勇胡東芳劉曉東
        疑難病雜志 2014年4期
        關鍵詞:心源性病死率球囊

        文治勇,胡東芳,劉曉東

        論著·臨床

        AMI并發(fā)心源性休克患者在IABP支持下行急診PCI對術后炎性因子水平的影響

        文治勇,胡東芳,劉曉東

        目的探討急性心肌梗死(AMI)并發(fā)心源性休克患者行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)治療時主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)對術后炎性因子水平的影響。方法應用IABP支持下進行急診PCI治療的AMI并發(fā)心源性休克患者46例為觀察組,以同期收治未應用IABP支持下采用急診PCI治療的AMI并發(fā)心源性休克患者32例為對照組,分別觀察患者術前、術后3、7 d時的C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)水平變化,術前、術后2周、術后3個月時的左心室射血分數(shù)(LVEF)變化及患者病死率。結(jié)果觀察組與對照組在AMI分類、病變位置、病變累及分支及置入支架數(shù)方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),觀察組住院時間短于對照組(P<0.05);觀察組患者IABP時間平均為(84.12±34.74)h,2組術前CRP、TNF-α、IL-6水平及LVEF比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),術后3、7 d時2組CRP、TNF-α、IL-6水平均升高(P<0.05),且觀察組明顯低于對照組(P<0.05),LVEF術后2周、3個月時觀察組明顯高于對照組(P<0.05),術后3個月內(nèi)病死率觀察組明顯低于對照組(30.43% vs. 56.25%,P<0.05)。結(jié)論合并心源性休克的AMI患者在急診行PCI治療時聯(lián)合IABP治療能明顯降低術后炎性因子水平,改善左心室功能,降低術后近期病死率。

        心肌梗死,急性;休克,心源性;經(jīng)皮冠狀動脈介入術;主動脈內(nèi)球囊反搏;炎性因子

        急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是中老年人群常見的心臟病,具有致死率高、致殘率高的特點[1~3],常并發(fā)心源性休克,已經(jīng)成為導致AMI患者院內(nèi)死亡的主要原因。對AMI患者可在院內(nèi)通過經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)迅速將堵塞的冠狀動脈血管進行再疏通,從而恢復冠狀動脈的血流再供應、改善及挽救梗死心肌、提高患者的生存率,但是對于有血流動力學障礙的患者采用PCI時手術后病死率較高。近年來臨床上有文獻報道采用主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)技術治療AMI[4,5],對有血流動力學障礙的患者也適用。研究已經(jīng)證實AMI患者在發(fā)病后存在炎性因子的變化[6],其中C反應蛋白(CRP)能較好地反映AMI患者的危險分層及預后,腫瘤壞死因子-α(TNF-α)與白細胞介素-6(IL-6)均為促炎性因子,有關AMI并發(fā)心源性休克患者行急診PCI聯(lián)合IABP治療對患者炎性因子變化的影響鮮有報道,本文旨在探討此類患者炎性因子的變化,以期了解其對患者臨床預后的影響,結(jié)果如下。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象 2010年1月—2012年12月我院心內(nèi)科收治并應用IABP支持下進行急診PCI治療的AMI并發(fā)心源性休克患者46例為觀察組,以同期本科室收治未應用IABP支持下采用急診PCI治療的AMI并發(fā)心源性休克32例為對照組。入選標準[6]:(1)根據(jù)癥狀及心電圖檢查、肌鈣蛋白等檢查診斷為AMI。(2)患者收縮壓≤80 mm Hg,同時伴有四肢冰涼、大汗、少尿等周圍循環(huán)灌注不足的體征。(3)行IABP支持下急診PCI的時機為患者發(fā)病后12 h之內(nèi),或超過12 h但患者仍然有血流動力學不穩(wěn)定表現(xiàn)和/或持續(xù)性的胸痛存在。(4)患者或家屬知情同意并簽署知情同意書。觀察組男28例,女18例;年齡25~86(67.8±6.2)歲;合并癥:高血脂12例,糖尿病14例,高血壓38例;病程0.5~11.0(3.42±1.84)h;收縮壓(53.21±10.21)mm Hg。對照組男19例,女13例;年齡30~87(60.0±7.1)歲;合并癥:高血脂7例,糖尿病10例,高血壓25例;病程0.5~10.0(3.56±1.69)h;收縮壓(55.23±10.17)mm Hg。2組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 觀察組患者在入院明確診斷后先行IABP置入,術后再行冠狀動脈造影術及介入治療。經(jīng)股動脈進行穿刺置入導管,根據(jù)患者的身高選擇合適的球囊反搏導管,在球囊反搏導管置入成功后接入主動脈球囊反搏機進行反搏,心電模式為觸發(fā)模式,同時靜脈滴注肝素(1 000 U/h),維持活化部分凝血活酶時間(APTT)為對照組的1.5~20倍?;颊呷绮∏榉€(wěn)定,血流動力學明顯改善,則可逐漸減少IABP比例,如耐受1∶4反搏比例,則可安全撤除。有以下禁忌證者不行IABP治療:患者有周圍血管疾病無法進行導管置入,伴有全身性出血性疾病者,有不可逆的腦損傷者,有主動脈瘤等主動脈自身病變者,嚴重主動脈瓣關閉不全者。對照組患者僅行PCI介入治療,不做IABP治療。

        1.3 觀察指標及隨訪 分別觀察患者術前及術后3、7 d時CRP、TNF-α、IL-6水平變化,檢測方法均為酶聯(lián)免疫吸附法;觀察患者術前及術后2周、3個月時的左心室射血分數(shù)(LVEF)及病死率;患者在出院后采取門診隨訪,如患者未按期隨訪則電話聯(lián)系督促患者門診復診。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0 軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以均數(shù)±標準差表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 PCI情況比較 觀察組與對照組在AMI分類、病變位置、病變累及分支及置入支架數(shù)方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組患者IABP平均時間為(84.12±34.74)h;觀察組住院時間短于對照組(P<0.05)。見表1。

        2.2 CRP、TNF-α、IL-6水平比較 2組術前炎性因子CRP、TNF-α、IL-6水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),2組術后3、7 d均較術前升高(P<0.05),術后7 d較術后3 d有所下降(P<0.05),術后3、7 d時觀察組低于對照組(P<0.05)。見表2。

        2.3 LVEF及病死率比較 2組術前LVEF值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),術后2周、3個月時LVEF值均顯著升高,觀察組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),觀察組均明顯高于對照組(P<0.05),術后3個月內(nèi)病死率觀察組為30.43%(14/46)明顯低于對照組56.25%(18/32),具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        表1 2組患者病變情況及住院時間比較

        注:與對照組比較,*P<0.05

        表2 2組患者手術前后炎性因子水平比較

        注:與手術前比較,*P<0.05;與術后3 d比較,#P<0.05;與對照組同時點比較,△P<0.05

        表3 2組患者手術前后LVEF變化比較

        注:與手術前比較,*P<0.05;與對照組同時點比較,#P<0.05

        3 討 論

        AMI患者發(fā)病后病情危重,病死率極高,隨著PCI技術在臨床上的開展,AMI患者預后得到了明顯改善,病死率有所降低,但是如患者存在明顯血流動力學障礙,使用CPI治療時患者術后仍然有較高的病死率。近年來,臨床上對有血流動力學障礙的AMI患者開始使用IABP進行治療[4,5],能明顯改善冠狀動脈的血流灌注,增加心排出量,由于冠狀動脈循環(huán)得到明顯改善因而也明顯改善了外周循環(huán),對同時存在心源性休克的患者也有助于改善微循環(huán)障礙,因而對有血流動力學障礙的患者更為適宜,而AHA/ACC也將AIBP推薦為AMI合并心源性休克患者的手術適應證[7]。

        AMI并發(fā)心源性休克患者在急診行PCI時采用IABP輔助治療對患者炎性因子的影響臨床研究較少,顧俊等[6]對AMI并發(fā)心源性休克急診行PCI患者術后CRP進行了觀察,結(jié)果顯示采用IABP的患者術后CRP水平相對較低,提示IABP對患者炎性因子的變化有一定影響。CRP為急性時相蛋白,是臨床常用的反映機體炎性反應的敏感指標,在AMI患者發(fā)病后早期明顯升高,如升高幅度較高則患者PCI術后1年之內(nèi)心血管不良事件發(fā)生率明顯增高,因而被認為是預測AMI病情嚴重程度及預后的獨立危險因素[8]。TNF-α為活化的巨噬細胞所產(chǎn)生,在AMI患者發(fā)病后會明顯升高,主要在心臟局部巨噬細胞產(chǎn)生,在AMI患者發(fā)病后的6~12 h即可在血清中測得其水平明顯升高,患者行PCI手術后TNF-α水平會進一步升高,持續(xù)時間也明顯延長,可能與術后缺血再灌注的影響有關,有研究顯示TNF-α較高的患者病死率相對較高[9],提示與預后關系密切。IL-6為急性時相蛋白主要刺激因子,在冠心病及AMI患者中IL-6水平明顯升高,不穩(wěn)定型心絞痛患者血清中IL-6水平明顯高于穩(wěn)定型心絞痛患者,因而IL-6被認為是心血管事件的預測指標之一[10]。本文研究AMI并發(fā)心源性休克患者行急診PCI治療時IABP對患者炎性因子的變化的影響,結(jié)果顯示較未使用IABP的患者在術后3、7 d時CRP、TNF-α、IL-6水平明顯低,提示IABP的應用對患者術后炎性因子有一定的影響。IABP能下調(diào)炎性因子的水平,可能是由于IABP增加了冠狀動脈的血液灌注,糾正了患者心源性休克,從而減少了心肌細胞及全身炎性反應,因而炎性因子水平相對較低,而且通過觀察患者術后不同時段的LVEF值及病死率也可以看出,采用IABP的患者術后LVEF明顯高于未使用IAVBP的PCI患者,術后近期病死率也相對降低,提示炎性因子水平的降低使得患者預后得到了改善,而且IABP的應用也使得患者心肌缺血狀態(tài)得到了改善,因而預后得到改善[11,12]。

        綜上所述,合并心源性休克的AMI患者在急診行PCI治療時應用IABP能明顯降低術后炎性因子水平,改善患者左心室功能,降低術后近期病死率,IABP的應用可能是通過降低患者炎性因子及改善心肌供血而改善患者的預后,但由于本研究所入選樣本例數(shù)有限,因而具體機制尚需要大樣本臨床研究進一步證實。

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        4 Prondzinsky R,Lemm H,Swyter M,et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in patientSwith acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock:The prospective,randomized IABP SHOCK Trial for attenuation of multiorgan dysfunction syndrome[J]. Critical Care Medicine,2010,38(1):152-160.

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        10 王靚,侯曉燕,保永亮,等.苓桂術甘湯對急性心室重構(gòu)模型大鼠TNF-α、IL-6和ET-1的影響[J].山西中醫(yī)學院學報,2012,13(4):23-24.

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        12 汪硯雨,段洪強,董平栓,等.主動脈內(nèi)球囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克的老年患者冠狀動脈介入術中的療效和安全性評價[J].中國全科醫(yī)學,2011,14(7):2257.

        TheeffectofemergencyPCIcombinedIABPtherapyonthelevelsofinflammatoryfactorsinpostoperativepatientswithAMIcomplicatedbycardiogenicshock

        WENZhiyong,HUDongfang,LIUXiaodong.

        DepartmentofCardiology,SecondPeople'sHospitalofChinaThreeGorgesUniversity,Yichang443000,China

        ObjectiveTo investigate the effect of emergency percutaneouScoronary intervention (PCI) treatment of intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) on the levelSof inflammatory factorSin postoperative patientSwith acute myocardial infarction (AMI) complicated by cardiogenic shock.Methods46 caseSof observation group were AMI patientSwith cardiogenic shock,IABP support for application of emergency PCI for the treatment,during the same period,32 caseSof patientSwith AMI complicated by cardiogenic shock aSthe control group did not apply to the use of IABP support

        the treatment of primary PCI,preoperative,after 3 and 7 d,C-reactive protein (CRP),tumor necrosiSfactor-α (TNF-α),interleukin-6 (IL-6) were observed,preoperative and 2 weekSpostoperative,three monthSafter treatment,left ventricular ejection fraction when LVEF changeSand patient mortality were observed.ResultsObservation group and control group in AMI classification,lesion location,number of lesionSinvolving the brancheSand stent implantation showed relatively no significant difference (P>0.05),observation group showed shorter hospital stay than the control group (P<0.05); The patientSIABP average of (84.12 ± 34.74) h,2 groupSpreoperative CRP,TNF-α,IL-6 levelSand LVEF waSnot significant difference (P>0.05),after 3 and 7 d,2 groups' CRP,TNF-α,IL-6 levelSwere elevated (P<0.05),but the observation group waSsignificantly lower than the control group (P<0.05),after 2 weeks,3 monthSLVEF of the observation group waSsignificantly higher (P<0.05),mortality within 3 monthSafter treatment,the observation group waSsignificantly lower than the control group (30.43% vs.56.25%,P<0.05).ConclusionAMI patientSwith cardiogenic shock treated with PCI at the time of the emergency joint IABP therapy can significantly reduce postoperative inflammatory cytokine levels,improve left ventricular function and reduce postoperative mortality.

        Myocardial infarction,acute; Shock,cardiogenic; PercutaneouScoronary intervention; Intra-aortic balloon counterpulsation ; Inflammatory cytokines

        443000 宜昌,三峽大學第二人民醫(yī)院心內(nèi)科(文治勇、胡東芳);430030 武漢,華中科技大學同濟醫(yī)學院 附屬同濟醫(yī)院心內(nèi)科(劉曉東)

        10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.04.009

        2013-12-25)

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