付會文，許運鐸，孫濤，郭安

論著·臨床

無創(chuàng)正壓通氣對AECOPD合并肺心病患者血氣分析、 血漿高敏C反應(yīng)蛋白和N-末端腦鈉肽前體的影響

付會文，許運鐸，孫濤，郭安

目的探討無創(chuàng)正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺源性心臟病患者血氣分析、血漿高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和N-末端腦鈉肽前體 (NT-proBNP)的影響。方法將80例AECOPD合并肺心病患者采用數(shù)字表法隨機分為2組，每組各40例，其中對照組給予抗感染、止咳、祛痰等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓機械通氣治療，10 d為1個療程，比較2組治療前后血氣分析及血漿hs-CRP和NT-proBNP水平變化。結(jié)果觀察組治療后血液pH值、PaO2、PaCO2和SaO2分別為(7.42±0.06)、(70.02±3.66)mm Hg、(61.34±4.31)mm Hg和(92.55±4.83)%，較治療前的(7.20±0.05)、(48.67±3.48)mm Hg、(88.94±4.43)mm Hg和(79.83±3.64)%均顯著改善(P<0.05)，且改善程度優(yōu)于對照組治療后的(7.28±0.05)、(58.90±3.74)mm Hg、(72.66±4.43)mm Hg和(81.32±4.17)%(P<0.05)；觀察組治療后血漿hs-CRP和NT-proBNP水平分別為(7.36±1.02)ng/L和(112.80±10.03)ng/L，均較治療前的(28.10±2.36)ng/L和(280.73±13.23)ng/L顯著降低(P<0.05)，且降低程度優(yōu)于對照組治療后的(14.44±1.63)ng/L和(175.61±10.87)ng/L(P<0.05)。結(jié)論無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并肺心病療效顯著，可明顯降低患者血漿hs-CRP和NT-proBNP水平，具有較好的臨床應(yīng)用價值。

無創(chuàng)正壓通氣；慢性阻塞性肺疾病急性加重；肺源性心臟?。谎獨夥治?高敏C反應(yīng)蛋白；N末端腦鈉肽前體

慢性肺源性心臟病(簡稱肺心病)常繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病(COPD)，患者因長期缺氧，使血液呈高凝狀態(tài)或形成微血栓而導(dǎo)致肺動脈高壓所致，可增加患者右心負荷而威脅其生命安全[1，2]。因此，如何控制COPD急性加重期(AECOPD)合并肺心病患者的病情發(fā)展是目前臨床研究的重點問題之一。無創(chuàng)正壓通氣因無需氣管切開或氣管插管而被廣泛應(yīng)用于臨床治療[3]，本研究旨在探討無創(chuàng)正壓通氣對AECOPD合并肺心病患者血漿高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平的影響，現(xiàn)將臨床結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院2011年9月—2013年9月呼吸內(nèi)科收治的AECOPD合并肺心病患者80例，均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的“慢性阻塞性肺疾病診治指南”[4]中相關(guān)標準，且經(jīng)心臟超聲、心電圖、X線胸片等檢查確診，血氣分析符合2型呼吸衰竭，心功能為II～III級。均排除非COPD所致肺心病患者，嚴重肺部感染或腫瘤患者，肺結(jié)核或支氣管擴張等其他慢性肺病患者，嚴重左心功能不全者，出血活動期或有出血傾向者等；本研究符合醫(yī)院倫理委員會標準，且入選患者均知情并簽署治療同意書。采用數(shù)字表法將患者隨機分為2組，對照組40例，男21例，女19例，年齡50～80(63.3±2.5)歲，病程3～23(12.9±0.6)年；觀察組40例，男22例，女18例，年齡51～79(63.6±2.6)歲，病程4～25(13.2±0.7)年；2組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規(guī)治療，包括抗感染、止咳、祛痰、平喘、強心、利尿及改善肺循環(huán)等。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓通氣，即采用雙水平氣道正壓呼吸機，選擇合適鼻罩并進行固定，調(diào)節(jié)呼吸機工作模式為S/T，備用呼吸頻率設(shè)為16次/min，初始吸氣壓力(IPAP)為8 cm H2O，逐漸增加至14～16 cm H2O，呼氣壓為4～6 cm H2O，氧流量為3～5 L/min，通氣時間為4 h/次，每天2次。

1.3 觀察指標 采用血氣分析儀檢測患者治療前后血液pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)和血氧飽和度(SaO2)等血氣指標變化。取患者清晨空腹肘靜脈血液5 ml于抗凝管中，低溫離心后分離血漿，置于-70℃冰箱保存待測，采用電化學(xué)發(fā)光法測定NT-proBNP水平，采用免疫比濁法測定hs-CRP水平，均嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

2 結(jié) 果

2.1 血氣分析比較 與治療前比較，2組治療后PaCO2降低，血液pH值、PaO2和SaO2升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且觀察組治療后PaCO2降低，pH值、PaO2和SaO2升高均優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后血氣分析各項指標變化比較

注：與治療前比較，*P<0.05，#P<0.01；與對照組治療后比較，△P<0.05

2.2 血漿hs-CRP和NT-proBNP水平變化比較 與治療前比較，2組治療后血漿hs-CRP和NT-proBNP水平降低差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；且觀察組治療后hs-CRP和NT-proBNP水平降低均優(yōu)于對照組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血漿hs-CRP、NT-proBNP水平變化比較

注：與治療前比較，*P<0.05，#P<0.01；與對照組治療后比較，△P<0.05

3 討 論

COPD是呼吸內(nèi)科臨床上的常見病、多發(fā)病，而急性加重期是COPD患者的嚴重發(fā)展階段，因長期缺氧引起的肺血管持續(xù)收縮導(dǎo)致其病理性改變，其后期常合并肺源性心臟病或呼吸衰竭，患者心肺功能嚴重受損而影響其生存質(zhì)量，威脅其生命安全[5]。慢性肺源性心臟病是COPD急性加重期最常見、最嚴重的并發(fā)癥，患者因長期氣道重構(gòu)而引起血流動力學(xué)和呼吸功能的改變，導(dǎo)致血液黏度增高、肺血流緩慢、血管內(nèi)皮損傷、組織缺氧和肺動脈高壓等，增加患者心臟負荷，使肺功能呈進行性減退， 其病情不易控制，影響患者預(yù)后[6～8]。目前臨床治療的關(guān)鍵是降低肺動脈高壓和改善患者血液黏度，在常規(guī)抗感染、吸氧、解痙、祛痰等治療的同時需降低血液黏稠度及改善其微循環(huán)[9～11]。

本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并肺源性心臟病，結(jié)果顯示，觀察組患者治療后血液pH值、PaO2、PaCO2和SaO2等各項血氣分析指標均較治療前和對照組明顯改善，且患者血漿hs-CRP和NT-proBNP水平明顯降低，表明無創(chuàng)正壓通氣在臨床治療中效果肯定，通過改善患者肺通氣和換氣功能，有效糾正缺氧狀態(tài)，改善患者心肺功能，緩解呼吸衰竭癥狀，同時降低血漿NT-proBNP和hs-CRP水平，減少對機體的進一步損害。且無創(chuàng)正壓通氣操作簡便、易于接受，已廣泛應(yīng)用于臨床。NT-proBNP由心室合成和分泌，是右心負荷過重和慢性肺疾病診斷的標志物，血漿中NT-proBNP水平與肺動脈壓和肺血管阻抗具有密切相關(guān)性，在心血管疾病和肺心病的診治中具有重要價值，臨床可通過檢測其水平來評估肺心病患者的病情及治療情況，可作為其長期預(yù)后的獨立危險因素[12～14]。hs-CRP是機體非特異性炎性反應(yīng)的可靠指標，可破壞肺組織的結(jié)構(gòu)，與肺心病的發(fā)生和發(fā)展均有密切關(guān)系。

綜上所述，無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺源性心臟病療效顯著，可明顯降低患者hs-CRP和NT-proBNP水平，改善血氣分析指標，具有較好的臨床應(yīng)用價值，值得進行推廣和應(yīng)用。

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3 邵紹鯤．前列地爾治療急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并肺心病機械通氣患者的療效[J]．中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2013，32(6)：665-666．

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6 周傳麟，王學(xué)亮，卞明菊．無創(chuàng)正壓通氣對AECOPD并肺源性心臟病患者血漿CRP、BNP水平的影響[J]．中國臨床醫(yī)生，2013，41(2)：26-28．

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Effectofnon-invasivepositivepressureventilationonplasmahs-CRPandNT-proBNPinacuteexacerbationsofAECOPDcombinedwithpulmonaryheartdisease

FUHuiwen,XUYunduo,SUNTao,GUOAn.

DepartmentofRespiratoryandGastroenterology,HengshuiSecondPeople'sHospital,Hengshui053000,China

ObjectiveTo investigate the effect of non invasive positive pressure ventilation on plasma high sensitive C-reactive protein(hs-CRP) and N-terminal pro brain natriuretic peptide(NT-pro BNP) of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) combined with pulmonary heart disease.Methods80 cases of patients with pulmonary heart disease with AECOPD were randomly divided into 2 groups, 40 cases in each group, the control group

routine treatment of anti infection and cough, expectorant, based on these treatment, the observation group combined the use of noninvasive positive pressure ventilation therapy, 10 d as 1 course of treatment, compared 2 groups' before and after treatment of blood gas analysis and plasma hs-CRP and NT-proBNP levels.ResultsObservation group after treatment, blood pH, PaO2, PaCO2and SaO2were (7.42 ± 0.06), (70.02 ± 3.66) mm Hg, (61.34 ± 4.31) mm Hg and (92.55±4.83)% respectively, compared with those before treatment of (7.20±0.05), (48.67±3.48) mm Hg, (88.94±4.43) mm Hg and (79.83±3.64)%, these indexes was significantly improved (P<0.05), and the degree of improvement is better than the control group after treatment of (7.28±0.05), (58.90±3.74) mm Hg, (72.66±4.43) mm Hg and (81.32±4.17)% (P<0.05); the observation group after treatment, the plasma hs-CRP and NT-proBNP levels were (7.36±1.02) ng/L and (112.80±10.03) ng/L, these indexes were lower than before treatment (28.10±2.36) ng/L and (280.73±13.23) ng/L, these indexes was significantly reduced (P<0.05), and the extent of decrease was better than the control group after treatment of (14.44±1.63) ng/L and (175.61±10.87) ng/L (P<0.05).ConclusionNoninvasive positive pressure ventilation in the treatment of AECOPD with pulmonary heart disease has significantly curative effect, it can significantly reduce the plasma hs-CRP and NT-proBNP level, and has good clinical application value.

Non invasive positive pressure ventilation; Chronic obstructive pulmonary disease acute exacerbation; Pulmonary heart disease;High sensitive C-reactive protein;N-terminal pro brain natriuretic peptide

053000 河北省衡水市第二人民醫(yī)院呼吸消化科

10.3969/j.issn.1671-6450.2014.06.014

2014-03-17)