孫 朋，李世昌，季 瀏，陳祥和

有氧運動對外周和中心血壓的急性影響

孫 朋1,2，李世昌1,2，季 瀏1,2，陳祥和2

有氧運動；肱動脈；頸動脈；中央主動脈；急性影響

前言

急性動力性運動后，機體會產(chǎn)生血壓(BP,blood pressure)降低的現(xiàn)象，稱之為運動后低血壓(PEH,post-exercise hypotension)[20,42]。研究表明，急性動力性運動引起的PEH最長能夠持續(xù)幾小時[19,21]。PEH現(xiàn)象不僅發(fā)生于正常人群中，而且，也表現(xiàn)于高血壓人群中[12]。因此，研究急性運動后機體BP的調(diào)控，特別是對高血壓患者BP的調(diào)控，有著重要的臨床意義。由于BP是由心輸出量(CO,cardiac out-put)和總外周阻力(TPR,total peripheral resistance)產(chǎn)生，因此，運動后BP的變化可能與CO或(和)TPR的變化有關(guān)[11]。有研究表明，PEH是由TPR的降低引起，CO沒有發(fā)生變化[25,3 8]，也有研究認為，PEH是由CO的降低引起，與TPR沒有直接關(guān)系[43]。還有相關(guān)研究認為，PEH是由于CO的增加不能完全抵消TPR的持續(xù)降低而引起的[34]。其他的一些研究則認為，自律神經(jīng)的調(diào)節(jié)[1]、血管舒張因子的代謝(如NO)[17]、心臟負荷的變化等因素也是引起PEH的重要原因。目前，對于急性運動后引發(fā)PEH機制研究的結(jié)果仍存有爭議，其具體機制尚不完全清楚[20]。

急性運動后BP的降低幅度和持續(xù)時間受諸多因素的影響。研究認為，運動的模式[12,19,21,36]、強度[20,11]、持續(xù)運動時間[24]、機體基礎(chǔ)水平BP[32]、恢復(fù)期身體的姿態(tài)[33]以及參與運動的肌肉質(zhì)量[17]都是影響PEH程度和持續(xù)時間的重要因素。研究普遍認為，相對于抗阻運動，有氧運動能夠更大程度的產(chǎn)生PEH以及持續(xù)時間[12,21,36]。由于機體血管樹的放大作用，急性運動后機體的外周BP和中心BP的變化也可能會不一致[16]。目前，針對PEH的研究主要集中于對肱動脈BP的研究[28,29,35,37]，關(guān)于中央主動脈BP[15,22]和頸動脈BP[5]的研究較少，沒有發(fā)現(xiàn)對三者的綜合比較研究。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，運動后機體BP的變化在不同性別間也存在著一定的差異[6]。

因此，本研究通過分析青年男性和女性在有氧運動前、運動后30 min和60 min機體肱動脈BP、頸動脈BP和中央主動脈BP的變化，探討急性有氧運動對機體BP產(chǎn)生的影響，并進一步分析引起性別間BP變化差異的生理機制。

1 研究對象和方法

1.1 研究對象

62名(男32，女30)受試者(年齡為26±5歲)，自愿參加本次研究。所有受試者安靜狀態(tài)BP正常(收縮壓(SBP)<140 mmHg,舒張壓 (DBP)<90 mmHg)。所有受試者均沒有心血管、代謝疾病和吸煙史，并簽署實驗知情同意書。

1.2 方法

兩次測試均要求受試者在測試前一周內(nèi)不能服用任何可能影響心血管功能的藥物(如泰諾、阿司匹林、布洛芬、滴鼻劑、感冒或過敏藥物以及避孕藥等)；測試前24 h內(nèi)，不能進行中、高強度的體育運動；12 h內(nèi)，不能飲酒以及食用各種維生素制劑；4 h內(nèi)，不能飲用含有咖啡因等刺激性的飲料(如咖啡、蘇打水和茶等)；3 h內(nèi)受試者除了飲水，不能食用任何食物。

由于機體BP在上午極易升高，而且不穩(wěn)定[18]。為了排除時間上的影響，第2次測試全部安排在下午14:30以后進行，測試全程在恒定室溫(20℃)下進行。

1.2.1 肱動脈BP的測量

受試者仰臥在測試床上，利用自動BP測量儀(HEM-907 XL;Omron,Shimane,Japan)測試受試者右側(cè)肱動脈SBP和DBP。所有安靜狀態(tài)的肱動脈BP均需測量2次，間隔時間設(shè)定為60 s。2次測量數(shù)值的差值小于5 mmHg，則取兩次測量的平均值作為安靜狀態(tài)肱動脈BP。如果兩次測量數(shù)值的差值大于5 mmHg，則進行第3次測試。直至相鄰兩次測量數(shù)值的差值小于5 mmHg，然后取其平均值。由于運動后機體BP處于動態(tài)恢復(fù)過程，因此，運動后30 min和60 min肱動脈BP只需測量一次。脈壓(PP )=SBP-DBP；平均壓(MAP)=[(2×DBP)+SBP]/3。

1.2.2 中央主動脈和頸動脈BP的測量

受試者仰臥在測試床上，用脈搏波分析儀(Millar Instruments,Houston,TX,USA)測量受試者右側(cè)橈動脈波10個波形，并用肱動脈MAP和DBP進行校正[31]。用脈搏波轉(zhuǎn)化軟件(SphygmoCor;AtCor Medical,Sydney,Australia)將測取的橈動脈波形轉(zhuǎn)化構(gòu)建成中央主動脈波形[41]，然后軟件自動計算并生成中央主動脈BP、P1和ESP；用脈搏波分析儀測量受試者右側(cè)頸動脈，并用肱動脈MAP和DBP進行校正[8]。頸動脈BP、P1和ESP通過Sphygmo Cor軟件對頸動脈脈搏波分析自動計算得出。

1.2.3 脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)的測量

受試者仰臥在測試床上，根據(jù)Mcconnell的測試技術(shù)測量[44]。首先，用卷尺測量：①頸動脈到胸骨上切跡的直線距離；②胸骨上切跡到股動脈的直線距離；③胸骨上切跡到橈動脈的直線距離。其次，計算頸-橈脈搏波傳導(dǎo)的距離(Lc-r)=③-①；頸-股脈搏波傳導(dǎo)的距離(Lc-f)=②-①。再次，利用脈搏波分析儀高保真變應(yīng)傳感器獲取右側(cè)頸動脈脈搏和橈動脈脈搏連續(xù)壓力波形的時間延遲，作為脈搏從頸動脈到橈動脈的傳導(dǎo)時間(Tc-r)；獲取右側(cè)頸動脈脈搏和股動脈脈搏連續(xù)壓力波形的時間延遲，作為脈搏從頸動脈到股動脈的傳導(dǎo)時間(Tc-f)。最后，計算頸-橈動脈脈搏波傳導(dǎo)速度(c-r PWV)= Lc-r/Tc-r；頸-股動脈脈搏波傳導(dǎo)速度(c-f PWV)=Lc-f/Tc-f。同時，用心電圖的R波峰作為標記，用以獲取HR[45]。

1.2.4 頸動脈功能指標的測取

受試者仰臥在測試床上，運用彩色多普勒超聲波(ProSound SSD-α10;Aloka,Japan)在B模式下對頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)進行測定。使用7.5MH線陣雙功探頭對受試者右側(cè)頸總動脈分叉處近端后壁1.5 cm處進行測量；然后，運用彩色多普勒超聲波測量受試者在心臟收縮和舒張期頸動脈的內(nèi)徑(Dmax和Dmin)。測量時運用高頻線陣雙功探頭，在頸總動脈分叉近端2cm處縱向追蹤成像。頸動脈影像的分析和β-stiffness的計算運用超聲回聲(echo-tracking)跟蹤檢測軟件分析。Echo-tracking軟件通過自動跟蹤頸動脈內(nèi)徑在收縮和舒張期的變化參數(shù)和BP的變化，計算頸動脈血管的β-stiffness，公式如下：

Dmax表示頸動脈最大內(nèi)徑(收縮期)；Dmin表示頸動脈最小內(nèi)徑(舒張期)；Ps代表頸動脈最高BP(收縮期)；Pd代表頸動脈最低BP(舒張期)。

1.2.5 心臟功能指標的測取

受試者左側(cè)臥在測試床上，運用彩色多普勒超聲波(ProSound SSD-α10;Aloka,Japan)，做左室長軸面超聲心動圖。使用2.5 MHz線陣雙功探頭在M模式下，探頭置于胸骨左緣3、4肋間，掃描方向與右胸鎖關(guān)節(jié)至左乳頭連線相平行做二維超聲心動圖。調(diào)整測量的M線在二尖瓣左側(cè)，盡量靠近但不要觸及二尖瓣。連續(xù)測量并保存3次圖像，每個圖像保存大于3次心動周期。分析時取3次圖像分析結(jié)果的平均值。主要測量：左室舒張末室間隔厚度(IVSd)、左室收縮末室間隔厚度(IVSs)、左室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、左室收縮末內(nèi)徑(LVIDs)、左室舒張末后壁厚度(LVPWd)、左室收縮末后壁厚度(LVPWs) 等指標。

根據(jù)彩色多普勒超聲波(ProSound SSD-α10;Aloka,Japan)儀器操作說明，左室舒張末容積(EDV)、左室收縮末容積(ESV)、長軸縮短率(FS)、左室質(zhì)量(LVM)、每搏輸出量(SV)、每分輸出量(CO)、攝血分數(shù)(EF) 計算公式如下：

EDV=[7.0×(LVIDd)3]÷(2.4+LVIDd)

ESV=[7.0×(LVIDs)3]÷(2.4+LVIDs)

FS=[LVIDd-LVIDs)÷LVIDd]×100%

LVM=1.04×[(IVSd+LVIDd+LVPWd)3-LVIDd3]-13.6

SV=EDV-ESV

CO=(SV×HR)÷1000

EF=(SV÷EDV)×100%

TPR=MAP÷CO

1.2.6 HRmax的測定

受試者佩戴HR監(jiān)控器(Polar Electro,Inc.,Woodbury,NY,USA)，通過Cosmed系統(tǒng)實時監(jiān)控HR的變化。運用Bruce跑臺模型進行跑臺(Free Motion;Fitness Blowout，USA)有氧運動能力的測試[2]。同時，通過K4b2心肺功能測定儀(Cosmed;Rome,Italy)分析呼出的氣體。運用運動自覺量表(rating of perceived exertion,RPE)評價每個運動等級[30]。運動中出現(xiàn)以下兩個條件時即停止運動，測得的HR即為HRmax[26]：1)當繼續(xù)增加運動負荷時，HR不再增加；2)當繼續(xù)增加運動負荷時，耗氧量不再增加；3)受試者不能繼續(xù)同步跑臺的速度進行運動；4)實時呼吸商(RQ)大于1.1。

1.3 運動方案

研究認為，70%HR儲備(HRR)是機體進行有氧運動最安全，而且有效的目標HR[3]。因此，本研究選取70%HRR作為急性有氧運動的目標HR。受試者佩戴polarHR監(jiān)控儀， HRtarget=(HRmax-HRrest)×70%+HRrest(HRtarget為運動目標HR；HRrest為安靜HR)。受試者先進行1～2 min熱身運動，然后進行45 min的跑臺有氧運動。當受試者HR達到目標HR-5時開始計時。45 min的有氧運動維持在目標HR±5的范圍。運動結(jié)束后受試者休息10 min，然后仰臥在測試床上，準備進行運動后30 min和60 min的測試。

1.4 統(tǒng)計分析

2 結(jié)果

2.1 受試者基礎(chǔ)指標的比較

2.2 有氧運動對BP的急性影響

2×3(2個性別×3個時間點)ANOVA重復(fù)測量方差分析發(fā)現(xiàn)，肱動脈DBP、MAP和頸動脈MAP在兩個性別的3個時間點的變化存在顯著性差異(P<0.05)；相對于運動前，在運動后30 min和運動后60 min男性的肱動脈DBP的變化從62±6 mmHg到63±5 mmHg再到63±5 mmHg，而女性脈DBP從63±7 mmHg到63±5 mmHg再到62±6 mmHg(圖1b)；男性肱動脈MAP從80±6 mmHg到82±6 mmHg再到81±5 mmHg，女性脈MAP從77±7 mmHg到77±6 mmHg再到76±6 mmHg(圖1c)；男性頸動脈MAP從82±6 mmHg到83±7 mmHg再到81±7 mmHg，女性頸動脈MAP從78±7 mmHg到78±7 mmHg再到75±7 mmHg(圖1g)。分析發(fā)現(xiàn)，肱動脈SBP和PP，頸動脈SBP、DBP和PP以及中央主動脈SBP、DBP、MAP和PP在兩個性別的3個時間點的變化中沒有顯著性差異(圖1a、d、e、f、h-l)。

圖 1 肱動脈SBP(a)、DBP(b)、MAP(c)、PP(d)，頸動脈SBP(e)、DBP(f)、MAP(g)、PP(h)和中央動脈SBP(i)、DBP(j)、MAP(k)、PP(l)在運動前、運動后30 min和60 min變化示意圖。

表 1 本研究受試者基礎(chǔ)狀態(tài)生理指標一覽表Table 1 Physical and Functional Characteristic of the Subjects

2.3 有氧運動對動脈和心臟功能指標的急性影響

2×3(2組別×3時間)ANOVA重復(fù)測量方差分析結(jié)果顯示，兩個性別在運動前、運動后30 min和60 min3個時間點的CO、HR、Dmax、Dmin和LVEDV等指標的變化存在顯著性差異(P<0.05)。組間分析發(fā)現(xiàn)，相對于運動前水平，男性和女性HR在運動后30和60 min分別存在顯著性差異(P<0.05)；CO、Dmax和Dmin存在時間上的顯著性差異(P<0.05)；基礎(chǔ)狀態(tài)的男、女組別在TPR、CO、Dmax、Dmin、P1、LVEDV、LVESV、LVEF和LVFS等指標存在顯著性差異(P<0.05，表2)。

2.4 相關(guān)性分析

用Pearson法進行相關(guān)性分析(CI=95%)發(fā)現(xiàn)：經(jīng)過急性有氧運動，肱動脈MAP與DBP相關(guān)性系數(shù)r=0.85 (P=0.00，圖2)；肱動脈DBP與CO相關(guān)性系數(shù)r=0.497(P=0.00，圖3)；頸動脈MAP與CO相關(guān)性系數(shù)r=0.512(P=0.00，圖5)；頸動脈MAP與LVEDV相關(guān)性系數(shù)r=0.492 (P=0.00，圖6)，均具有統(tǒng)計學(xué)意義上的正相關(guān)。肱動脈DBP與LVEDV(圖4)，頸動脈MAP與Dmax(圖7),頸動脈MAP與Dmin(圖8)均無統(tǒng)計學(xué)意義上的相關(guān)性。

表 2 本研究運動前、運動后30 min和60 min動脈和心臟功能變化參數(shù)一覽表Table 2 Artery and Cardiac Functional Parameters before,30min and 60 min after Exercise

圖 2 本研究肱動脈平均脈壓與舒張壓的相關(guān)性示意圖

圖 4 本研究肱動脈舒張壓與左室舒張末容積的相關(guān)性示意圖

圖 5 本研究頸動脈平均脈壓與每分輸出量的相關(guān)性示意圖

圖 6 本研究 頸動脈平均脈壓與左室舒張末容積的相關(guān)性示意圖

圖 7 本研究頸動脈平均脈壓與頸動脈最大內(nèi)徑的相關(guān)性示意圖

3 討論

作為彈性貯器，大動脈具有傳導(dǎo)和緩沖的功能，能夠緩沖心室射血所產(chǎn)生的波動，維持SBP和DBP在合理的范圍內(nèi)波動，并保持血流的不間斷。SBP主要反映左室SV的大小，SBP升高使左室后負荷和心肌耗能量增加，會引起左心室肥厚，影響心肌舒張期的松弛，并且降低LVEF；DBP主要反映TPR的大小，DBP降低會引起冠狀動脈供血不足，導(dǎo)致心肌缺血。冠狀動脈血流速度和心肌血流灌注主要取決于主動脈DBP與左室DBP的壓力差；MAP則主要反映大動脈內(nèi)的平均壓力。研究認為，急性有氧運動可以有效降低機體的SBP和DBP[4,39]。也有研究發(fā)現(xiàn)，急性有氧運動后僅SBP和MAP降低，DBP沒有顯著性變化[13]。本研究發(fā)現(xiàn)，相對于運動前水平，運動后肱動脈SBP和中央主動脈SBP在兩個性別中均表現(xiàn)一致性下降(圖1a,i)。MAP總體上表現(xiàn)下降趨勢，且從外周動脈到中心動脈MAP下降程度逐漸增加(圖1c,g,k)。DBP在運動后表現(xiàn)不一致，總體上表現(xiàn)女性下降，男性升高(圖b,f,j)。因此，整體上看急性有氧運動可以降低機體SBP和MAP，而且，中央動脈降低的程度大于外周動脈，女性的降低程度大于男性。

圖 8 本研究頸動脈平均脈壓與頸動脈最小內(nèi)徑的相關(guān)性示意圖

3.1 有氧運動對外周BP的急性影響

2×3 ANOVA重復(fù)測量方差分析肱動脈BP發(fā)現(xiàn)，肱動脈DBP和MAP在兩個性別3個時間點的變化中存在顯著性差異(P<0.05，圖1b,c)。進一步分析發(fā)現(xiàn)，相對于運動前水平，肱動脈DBP和MAP均表現(xiàn)為運動后女性降低而男性升高。由MAP=(2DBP+SBP)/3可知，DBP和(或)SBP的變化可能會引起MAP的變化。由于肱動脈DBP和MAP在兩個性別3個時間點的變化均存在顯著性差異，為了進一步驗證肱動脈MAP的變化是否由DBP引起，對肱動脈MAP和DBP進行Pearson相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)肱動脈MAP與DBP呈高度正相關(guān)(r=0.85，P=0.00，圖2)。研究結(jié)果進一步證實，急性有氧運動后肱動脈MAP在兩個性別3個時間點變化的差異可能是由肱動脈DBP的變化差異引起。

研究表明，機體BP是由CO和TPR產(chǎn)生，因此，機體BP的變化可能是由CO或(和)TPR的變化引起[11]。有研究認為，急性運動后BP的變化是由CO的變化引起，TPR不發(fā)生任何變化[23,34]，也有研究的結(jié)論相反，認為運動后BP的變化是由TPR的變化引起，CO沒有變化[10,25]。本研究通過分析運動后兩個性別的CO和TPR的變化發(fā)現(xiàn)，兩個性別在3個時間點TPR的變化不存在顯著性差異，而CO的變化存在顯著性的差異(P<0.05，表2)。因此，急性有氧運動后兩個性別在3個時間點肱動脈DBP變化的差異可能是由于CO的變化引起。為了進一步驗證肱動脈DBP的變化是否由CO變化引起，對肱動脈DBP和CO 進行Pearson相關(guān)性分析。分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肱動脈DBP與CO呈正相關(guān)(r=0.497 ，P=0.00，圖3)，進一步證實了本研究的推論。由于CO=SV×HR，因此SV和(或)HR的變化可能是引起CO變化的重要原因。通過分析發(fā)現(xiàn)，兩個性別在3個時間點的SV的變化不存在顯著性差異，而HR在兩個性別的3個時間點的變化存在顯著性差異(P<0.05，表2)。因此，可能是由于運動后兩個性別HR變化的差異引起CO的變化差異，進一步影響肱動脈DBP。Rezk等的研究也認為，急性運動后BP的變化是由HR的變化引起[34]。所以，HR介導(dǎo)的CO的變化是引起兩個性別3個時間點肱動脈DBP變化差異的重要原因。

研究認為，動脈僵硬度的變化也是引起B(yǎng)P變化的一個重要原因[14]。由于動脈僵硬度增加會引起血管的彈性降低，進一步影響大動脈的傳導(dǎo)和緩沖功能，主要表現(xiàn)為β-stiffness的增加和PWV的升高[40]。為了分析肱動脈DBP的變化是否同時也與肱動脈僵硬度的變化有關(guān)，本研究也對肱動脈β-stiffness和c-r PWV進行了分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩者在兩個性別的3個時間點均不存在顯著性差異(表2)。因此，急性有氧運動后肱動脈DBP的變化并非由肱動脈僵硬度的變化引起。還有研究認為，心臟負荷的變化可以通過心臟-血管耦聯(lián)(ventricular-arterial coupling)作用，影響動脈的彈性功能，進一步引起機體BP的變化[7]。LVEDV和LVESV分別是反映左室前、后負荷的重要生理指標[27]。對LVEDV和LVESV進行分析發(fā)現(xiàn)，LVEDV在兩個性別的3個時間點的變化存在顯著性差異(P<0.05)，而LVESV則不存在顯著性差異(表2)。為了進一步驗證LVEDV變化的差異是否引起肱動脈DBP變化差異的可能原因，繼續(xù)對肱動脈DBP和LVEDV進行相關(guān)性分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肱動脈DBP的變化和LVEDV的變化不存在統(tǒng)計學(xué)意義上的相關(guān)性(r=0.178，P=0.084，圖4)。因此，左室負荷的變化也不是引起肱動脈DBP變化的直接原因。

3.2 有氧運動對中心動脈BP的急性影響

2×3 ANOVA重復(fù)測量方差分析中央主動脈和頸動脈BP發(fā)現(xiàn)，只有頸動脈MAP在兩個性別3個時間點的變化存在顯著性差異(P<0.05，圖1g)。進一步分析發(fā)現(xiàn)，急性有氧運動后，女性降低頸動脈MAP的程度大于男性。通過分析可能影響頸動脈BP的兩個因素TPR和CO發(fā)現(xiàn)，僅CO存在性別和時間上的顯著性差異(表2)。同時，進一步對頸動脈MAP和CO進行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，頸動脈MAP和CO呈顯著正相關(guān)(r=0.512 ，P=0.00，圖5)。因此，兩個性別3個時間點頸動脈MAP變化的差異可能是由CO的變化引起。分析發(fā)現(xiàn)，反映左室前負荷的LVEDV也存在性別和時間上的顯著性差異(表2)，為了進一步驗證頸動脈MAP變化的差異是否由左室前負荷的變化引起，本研究對頸動脈MAP和LVEDV也進行了相關(guān)性分析。分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，二者存在統(tǒng)計學(xué)意義上的顯著正相關(guān)(r=0.492,P=0.00，圖6)。因此，與肱動脈BP不同的是左室前負荷的變化可能貢獻于不同性別頸動脈MAP變化的差異。頸動脈僵硬度的變化也可能是引起頸動脈MAP變化的重要原因[40]，通過對反映頸動脈僵硬度的指標頸動脈β-stiffness和c-f PWV進行分析發(fā)現(xiàn)，在兩個性別的3個時間點二者均不存在顯著性差異(表2)。因此，有氧運動后性別間頸動脈MAP變化的差異也不是由頸動脈僵硬度的變化引起。

NO等舒張血管因子的代謝變化也被認為是運動后引起機體BP變化的重要原因[17]。NO介導(dǎo)的血管舒張主要通過改變動脈血管的最大內(nèi)徑(Dmax)和最小內(nèi)徑(Dmin)的變化，進而影響機體的BP[27]。通過分析急性有氧運動后頸動脈血管Dmax和Dmax的變化發(fā)現(xiàn)，在兩個性別的3個時間點的變化均存在顯著性差異(P<0.05，表2)。因此，有氧運動可能通過調(diào)節(jié)NO代謝的變化調(diào)控頸動脈的舒張性。為了進一步驗證運動后性別間頸動脈MAP的變化差異是否由NO介導(dǎo)的血管舒張引起，對頸動脈MAP和Dmax以及Dmin進行相關(guān)性分析。結(jié)果顯示，頸動脈MAP與Dmax(r=-0.017,P=0.825)以及Dmin(r=-0.052,P=0.483)均無統(tǒng)計學(xué)意義上的相關(guān)性(圖7，8)。因此，運動后機體頸動脈MAP變化的性別差異也不是由NO介導(dǎo)的血管舒張引起。

4 結(jié)論

70%HRR急性有氧運動后可以引起人體外周SBP以及中心SBP和MAP的降低，中心BP降低的程度大于外周BP，女性降低的程度大于男性。不同性別間外周BP變化的差異可能由HR介導(dǎo)的CO的變化引起；中心BP變化的差異可能由HR介導(dǎo)的CO的變化和心臟前負荷的變化共同引起。性別間BP變化的差異不受動脈僵硬度和NO介導(dǎo)的血管舒張的影響。

[1]BISQUOLO V A,JR CARDOSO C G,ORTEGA K C,etal.Previous exercise attenuates muscle sympathetic activity and increases blood flow during acute euglycemic hyperinsulinemia.J Appl Physiol,2005,98:866-871.

[2]BRUCE R A.Methods of exercise testing.Step test,bicycle,treadmill,isometrics.Am J Cardiol,1974,33:715-720.

[3]CHAN H H,BURNS S F.Oxygen consumption,substrate oxidation,and blood pressure following sprint interval exercise.Appl Physiol Nutr Metab,2013,38:182-187.

[4]CUNHA R M,MACEDO C B,ARAUJO S F,etal.Subacute blood pressure response in elderly hypertensive women after a water exercise session :a controlled clinical tria High Blood Press Cardiovasc Prev,2012,19:223-227.

[5]DEVAN A E,ANTON M M,COOK J N,etal.Acute effects of resistance exercise on arterial compliance.J Appl Physiol,2005,98:2287-2291.

[6]MORITA N,OKITA K.Is gender a factor in the reduction of cardiovascular risks with exercise training?.Circ J,2013,77:646-651.

[7]DONG S J,HEES P S,HUANG W M,etal.Independent effects of preload,afterload,and contractility on left ventricular torsion.Am J Physiol，1999,277:H1053-1060.

[8]FAHS C A,YAN H,RANADIVE S,etal.The effect of acute fish-oil supplementation on endothelial function and arterial stiffness following a high-fat meal .Appl Physiol Nutr Metab，2010,35:294-302.

[9]FARINATTI P T,SOARES P P,MONTEIRO W D,etal.Cardiovascular responses to passive static flexibility exercises are influenced by the stretched muscle mass and the valsalva maneuver.Clin (Sao Paulo)，2011,66:459-464.

[10]FIGUEIREDO V N,YUGAR-TOLEDO J C,MARTINS L C,etal.Vascular stiffness and endothelial dysfunction:Correlations at different levels of blood pressure.Blood Press,2012,21:31-38.

[11]FORJAZ C L,JRCARDOSO C G,REZK C C,etal.Postexercise hypotension and hemodynamics:the role of exercise intensity.J Sports Med Phys Fitn，2004;44:54-62.

[12]GOMES A P,DOEDERLEIN P M.A review on post-exercise hypotension in hypertensive individuals.Arq Bras Cardiol,2011,96:e100-109.

[13]HALLIWILL J R.Mechanisms and clinical implications of post-exercise hypotension in humans.Exe Sport Sci Rev，2001,29:65-70.

[14]HEFFERNAN K S,COLLIER S R,KELLY E E,etal.Arterial stiffness and baroreflex sensitivity following bouts of aerobic and resistance exercise.Int J Sports Med,2007,28:197-203.

[15]HEFFERNAN K S,FAHS C A,IWAMOTO G A,etal.Resistance exercise training reduces central blood pressure and improves microvascular function in African American and white men.Atherosclerosis,2009,207:220-226.

[16]HEFFERNAN K S,JAE S Y,WILUND K R,etal.Racial differences in central blood pressure and vascular function in young men.Am J Physiol Heart Circ Physiol，2008;295:H2380-2387.

[17]ITO D,ITO O,CAO P,etal.Effects of exercise training on nitric oxide synthase in the kidney of spontaneously hypertensive rats.Clin Exp Pharmacol Physiol,2013,40:74-82.

[18]JONES H,PRITCHARD C,GEORGE K,etal.The acute post-exercise response of blood pressure varies with time of day.Eur J Appl Physiol,2008,104:481-489.

[19]JONES H,TAYLOR C E,LEWIS N C.Post-exercise blood pressure reduction is greater following intermittent than continuous exercise and is influenced less by diurnal variation.Chronobiol Int,2009,26:293-306.

[20]KEESE F,FARINATTI P,PESCATELLO L,etal.Aerobic exercise intensity influences hypotension following concurrent exercise sessions.Int J Sports Med,2012,33:148-153.

[21]KEESE F,FARINATTI P,PESCATELLO L,etal.A comparison of the immediate effects of resistance,aerobic,and concurrent exercise on postexercise hypotension.J Strength Cond Res,2011,25:1429-1436.

[22]KINGSLEY J D,MCMILLAN V,FIGUEROA A.Resistance exercise training does not affect postexercise hypotension and wave reflection in women with fibromyalgia.Appl Physiol Nutr Metab,2011,36:254-263.

[23]LUSCHER T F,CORTI R.Flow:the signal of life.Circ Res,2004,95:749-751..

[24]MACDONALD J R,MACDOUGALL J D,HOGBEN C D.The effects of exercise duration on post-exercise hypotension.J Hum Hypertens,2000,14:125-129.

[25]MACDONALD J R,ROSENFELD J M,TARNOPOLSKY M A,etal.Post exercise hypotension is not mediated by the serotonergic system in borderline hypertensive individuals.J Hum Hypertens,2002,16:33-39.

[27]MIZUNO R,KOLLER A,KALEY G.Regulation of the vasomotor activity of lymph microvessels by nitric oxide and prostaglandins.Am J Physiol,1998,274:R790-796.

[28]MORAES M R,BACURAU R F,RAMALHO J D,etal.Increase in kinins on post-exercise hypotension in normotensive and hypertensive volunteers.Biol Chem,2007,388:533-540.

[29]MORAES M R,BACURAU R F,SIMOES H G,etal.Effect of 12 weeks of resistance exercise on post-exercise hypotension in stage 1 hypertensive individuals.J Hum Hypertens,2012,26:533-539.

[30]NOBLE B J,BORG G A,JACOBS I,etal.A category-ratio perceived exertion scale:relationship to blood and muscle lactates and heart rate.Med Sci Sports Exe,1983,15:523-528.

[31]NICHOLS W W,SINGH B M.Augmentation index as a measure of peripheral vascular disease state.Curr Opin Cardiol,2002,17:543-551.

[32]POLITO M D,FARINATTI P T.The effects of muscle mass and number of sets during resistance exercise on postexercise hypotension.J Strength Cond Res，2009，23:2351-2357.

[33]RAINE N M,CABLE N T,GEORGE K P,etal.The influence of recovery posture on post-exercise hypotension in normotensive men.Med Sci Sports Exe,2001，33:404-412.

[34]REZK C C,MARRACHE R C,TINUCCI T,etal.Post-resistance exercise hypotension,hemodynamics,and heart rate variability:influence of exercise intensity.Eur J Appl Physiol,2006，98:105-112.

[35]RODRIGUEZ D,SILVA V,PRESTES J,etal.Hypotensive response after water-walking and land-walking exercise sessions in healthy trained and untrained women.Int J Gen Med 2011，(4):549-554.

[36]RUIZ R J,SIMAO R,SACCOMANI M G,etal.Isolated and combined effects of aerobic and strength exercise on post-exercise blood pressure and cardiac vagal reactivation in normotensive men.J Strength Cond Res,2011，25:640-645.

[37]SANTANA H A,MOREIRA S R,NETO W B,etal.The higher exercise intensity and the presence of allele I of ACE gene elicit a higher post-exercise blood pressure reduction and nitric oxide release in elderly women:an experimental study.BMC Cardiovasc Disord，2011,11:71.

[38]SENITKO A N,CHARKOUDIAN N,HALLIWILL J R.Influence of endurance exercise training status and gender on postexercise hypotension.J Appl Physiol，2002,92:2368-2374.

[39]SHABEEH H,SEDDON M,BRETT S,etal.Sympathetic activation increases NO release from eNOS but neither eNOS nor nNOS play an essential role in exercise hyperaemia in the human forearm.Am J Physiol Heart Circ Physiol,2013,304(9):H1225-H1230.

[40]SHAPIRO B P,LAM C S,PATEL J B,etal.Acute and chronic ventricular-arterial coupling in systole and diastole:insights from an elderly hypertensive model.Hypertension，2007,50:503-511.

[41]SHARMAN J E,LIM R,QASEM A M,etal.Validation of a generalized transfer function to noninvasively derive central blood pressure during exercise.Hypertension，2006,47:1203-1208.

[42]SIMOES G C,MOREIRA S R,KUSHNICK M R,etal.Postresistance exercise blood pressure reduction is influenced by exercise intensity in type-2 diabetic and nondiabetic individuals.J Strength Cond Res，2010,24:1277-1284.

[43]SYME A N,BLANCHARD B E,GUIDRY M A,etal.Peak systolic blood pressure on a graded maximal exercise test and the blood pressure response to an acute bout of submaximal exercise.Am J Cardiol，2000,98:938-943.

[44]VANBORTEL L M,DUPREZ D,STARMANS-KOOL M J,etal.Clinical applications of arterial stiffness,Task Force III:recommendations for user procedures.Am J Hypertens，2002,15:445-452.

[45]WILKINSON I B,HALL I R,MACCALLUM H,etal.Pulse-wave analysis:clinical evaluation of a noninvasive,widely applicable method for assessing endothelial function.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2002,22:147-152.

AcuteEffectsofAerobicExerciseonPeripheralandCentralBloodPressure

SUN Peng1,2,LI Shi-chang1,2,JI Liu1,2,CHEN Xiang-he2

aerobicexercise;brachialartery;carotidartery;centralaortic;acuteeffect

2013-03-20；

：2013-12-20

青少年健康評價與運動干預(yù)教育部重點實驗室開放課題 (51X14J21)。

孫朋(1981-)，男,山東高密人，工程師，博士,研究方向為運動適應(yīng)與機能評定， E-mail:psun@tyxx.ecnu.edu.cn；季瀏(1961-)，男，江蘇泰興人，教授，博士，研究方向為青少年健康評價與運動干預(yù)，E-mail:lji@tyxx.ecnu.edu.cn。

1.華東師范大學(xué) 青少年健康評價與運動干預(yù)教育部重點實驗室， 上海 200241；2.華東師范大學(xué) 體育與健康學(xué)院， 上海 200241 1.Key Laboratory of Adolescent Health Assessment and Exercise Intervention,Ministry of Education，East China Normal University， Shanghai 200241；2.College of Physical Education & Health,East China Normal University，Shanghai 200241.

1002-9826(2014)02-0083-09

G804.2

：A