張建 余仲飛 胡勝平 汪建華 馮菲 程超 孫高峰 楊劍 崔斌 王書中 左長京

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是由自身免疫機(jī)制介導(dǎo)的以胰腺腫大、胰管不規(guī)則狹窄、血清IgG4升高為特征的特殊類型的慢性胰腺炎[1]。AIP為全身性系統(tǒng)性疾病，除胰腺病變外還可累及全身多個組織器官，且受累的胰腺外器官組織學(xué)改變與胰腺相似[2]。常規(guī)影像學(xué)檢查如CT、MRI、超聲及ERCP等在AIP的診斷中發(fā)揮了重要作用，但對于胰腺外器官受累的顯示有一定的局限性[3-4]。FDG PET/CT檢查將解剖成像與功能代謝圖像同機(jī)融合，可以在形態(tài)學(xué)改變之前發(fā)現(xiàn)代謝的改變，同時具有一次檢查全身成像的特點，為AIP的臨床和研究提供更多信息。近年來有學(xué)者對AIP的FDG PET/CT全身表現(xiàn)進(jìn)行了研究[5-6]，而國內(nèi)的研究剛剛起步，且病例數(shù)較少[6-7]。本研究分析20例AIP患者的18F-FDG PET/CT的全身表現(xiàn)，探討其在AIP診斷及全身評估中的價值。

資料與方法

一、資料

回顧性分析長海醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科2010年8月至2012年2月行18F-FDG PET/CT全身檢查的20例AIP患者的臨床及影像學(xué)資料。男性17例，女性3例，年齡42～75歲，平均60歲。診斷均符合2010年第14屆國際胰腺病協(xié)會制定的AIP診斷國際標(biāo)準(zhǔn)[8]，包括胰腺實質(zhì)影像、主胰管影像、血清學(xué)、胰外病變、組織學(xué)及激素治療反應(yīng)5個方面。

二、18F-FDG PET/CT檢查

由3名經(jīng)驗豐富的核醫(yī)學(xué)醫(yī)師分別對每例患者的PET/CT圖像獨立進(jìn)行分析，使用視覺和半定量方法測量標(biāo)準(zhǔn)攝取值(standardized uptake value, SUV)。若結(jié)果不一致，通過討論取得一致意見。測量值為3名醫(yī)師測量值的平均值。

結(jié) 果

一、臨床表現(xiàn)

20例AIP患者中主要臨床表現(xiàn)為腹部疼痛或不適者11例(55%)，黃疸6例(30%)，反復(fù)脂肪瀉1例(5%)。2例(10%)為健康體檢者。2例患者同時合并新發(fā)糖尿病。6例行內(nèi)鏡超聲下穿刺活檢，均未見腫瘤細(xì)胞。20例患者經(jīng)內(nèi)科治療及臨床、影像學(xué)檢查隨訪4～22個月，病情均好轉(zhuǎn)，2例合并糖尿病患者的血糖亦恢復(fù)正常。

二、實驗室檢查

血清IgG水平升高15例次(75%)，IgG4升高17例次(85%)；血CA19-9升高8例次(40%)，其中1例治療前2次均>1 000 U/ml，激素治療后隨訪12個月CA19-9水平恢復(fù)正常。

三、18F-FDG PET/CT全身表現(xiàn)

18F-FDG PET/CT全身表現(xiàn)見圖1。

1．胰腺改變：所有患者胰腺病灶部位的FDG攝取明顯增高，常規(guī)掃描的最大SUV(SUVmax)為5.09±2.10(2.71～11.88)，其中16例早期SUVmax為5.14±2.25的患者進(jìn)行了延遲掃描， FDG攝取進(jìn)一步升高，SUVmax達(dá)6.23±2.77(2.75～14.16)，平均滯留指數(shù)(RI)為21.20%。

根據(jù)胰腺病灶受累的范圍和形態(tài)、代謝特點分為彌漫型、局限型、混合型及多灶型。彌漫型表現(xiàn)為胰腺彌漫性腫大，邊緣羽毛狀結(jié)構(gòu)變淺或消失， 呈“臘腸樣”表現(xiàn)，胰腺實質(zhì)密度正?；蚵詼p低，胰腺全程較均勻的FDG攝取增高；局限型表現(xiàn)為局限性腫塊樣病灶，F(xiàn)DG攝取增高，而非病變區(qū)胰腺組織正?；蛭s，F(xiàn)DG代謝無異常增高；混合型表現(xiàn)為胰腺的彌漫性腫脹、代謝增高，同時伴有胰腺局部更為顯著的腫脹和更高的FDG攝取；多灶型為胰腺內(nèi)≥2個節(jié)段的胰腺腫大伴代謝增高。20例AIP患者中彌漫型12例(60%)；局限型3例(15%)，其中病變位于胰尾1例，同時累及胰體、尾部2例；混合型4例(20%)，其中2例局部改變位于胰頭部，2例累及胰頭、頸部；多灶型1例(5%)，在胰體、尾部有2個節(jié)段性的腫大病灶。

圖1 18F-FDG PET/CT(a～f)及MRI圖(g～l)。a.兩肺門及縱隔見多發(fā)高代謝腫大淋巴結(jié)影，SUVmax為11.0；b.膽囊壁略增厚，膽囊頸部FDG攝取增高，SUVmax為3.4；c.胰腺體尾部腫大，彌漫性FDG攝取增高，SUVmax為8.1，延遲掃描后SUVmax為10.1；d.胰腺斜冠狀位重建圖像，胰腺全程彌漫性腫大，F(xiàn)DG攝取增高；e.前列腺形態(tài)未見明顯異常，前列腺內(nèi)類“八字”形的FDG攝取增高灶，SUVmax為3.9；f.全身PET投影圖像，有助于立體地顯示AIP胰腺及胰腺外病灶；g.抑脂T1WI圖像，胰體尾部信號減低；h. 抑脂T2WI圖像，胰體尾信號輕度增高；i.MRCP圖，膽囊體積增大，膽總管下段管腔均勻狹窄；j～l.抑脂T1WI三期增強(qiáng)圖像，胰腺早期呈不均勻強(qiáng)化，延遲后均勻強(qiáng)化

2．膽道系統(tǒng)：8例患者(40%)出現(xiàn)膽道系統(tǒng)改變，主要表現(xiàn)為膽總管下段的管壁均勻增厚、管腔狹窄，不同程度的肝內(nèi)、外膽管擴(kuò)張，膽囊體積增大、壁增厚。4例伴有膽管擴(kuò)張，部分伴有膽管及其周圍肝臟的FDG攝取增高。

3．涎腺改變：6例患者(30%)出現(xiàn)唾液腺改變，主要表現(xiàn)為雙側(cè)頜下腺或腮腺的對側(cè)性腫大，F(xiàn)DG均勻攝取增高。

4．淋巴結(jié)： 13例次(65%)出現(xiàn)1處以上淋巴結(jié)腫大；12例次(60%)出現(xiàn)胰周腹腔及腹膜后淋巴結(jié)腫大或FDG攝取輕度增高；8例次(40%)出現(xiàn)縱膈及兩肺門淋巴結(jié)FDG代謝增高；2例次(10%)出現(xiàn)頜下淋巴結(jié)FDG攝取增高；1例次(5%)出現(xiàn)左側(cè)腋窩及左側(cè)鎖骨下高代謝淋巴結(jié)。

單位的國有資產(chǎn)是由資產(chǎn)的預(yù)算分配形成的，因此，要高度重視財政預(yù)算管理方面的問題。目前我國行政事業(yè)單位的預(yù)算管理模式依舊是采用傳統(tǒng)的模式，即以控制資產(chǎn)的支出為主，比如說不重視現(xiàn)在所擁有的資產(chǎn)，反而是對投入資產(chǎn)比較關(guān)注。在預(yù)算的管理工作中，主要是根據(jù)預(yù)算規(guī)定的一切規(guī)則去實施，重點控制支出行為。這種管理方式過多關(guān)注了資產(chǎn)的邊際增加量，主要的目的就是確保預(yù)算收入和支出合乎規(guī)定，但是對于支出活動結(jié)束之后形成的資產(chǎn)和其他無關(guān)資產(chǎn)成為財政管理的空白地帶。

5．肺部改變：7例患者(30%)出現(xiàn)肺部間質(zhì)性炎癥改變，表現(xiàn)為肺紋理增粗、網(wǎng)格影、小結(jié)節(jié)、毛玻璃樣以及條索影， FDG攝取輕度增高，其中1例同時伴有雙側(cè)胸腔積液，雙側(cè)胸膜增厚、粘連；1例發(fā)現(xiàn)左上肺尖后段的高代謝結(jié)節(jié)，約2.8 cm×1.6 cm，SUVmax為3.41，激素治療后病灶明顯縮小。

6．前列腺：17例男性患者中11例(64.7%)出現(xiàn)前列腺FDG攝取增高，表現(xiàn)為類似“八字形”的高攝取灶，SUVmax平均為3.52±0.17，前列腺形態(tài)正?；蚵阅[大，內(nèi)部密度均勻或略減低。

7．其他病變：3例患者發(fā)現(xiàn)十二指腸乳頭腫大伴代謝增高，表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀軟組織影，SUVmax為3.04±1.08，延遲掃描后SUVmax進(jìn)一步升高至4.05±2.05。

2例合并腹膜后纖維化，表現(xiàn)為腹膜后、腹主動脈、髂總動脈周圍的軟組織影，同時伴有局部血管壁的增厚，F(xiàn)DG攝取增高，SUVmax4.33～7.92。治療后CT隨訪，病灶明顯縮小、最終消失。

2例潰瘍型結(jié)腸炎，表現(xiàn)為節(jié)段性腸壁增厚伴不均勻條片狀FDG攝取增高，后經(jīng)腸鏡檢查證實。

討 論

1961年，Sarles等[9]首先報道了1例伴有高γ球蛋白血癥的非酒精性慢性胰腺炎，并推測其病因可能與自身免疫相關(guān)。直到1995年，Yoshida等[10]將這類慢性胰腺炎正式命名為AIP。2010年7月，第14屆國際胰腺病會議制定了AIP國際統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]，這一診斷標(biāo)準(zhǔn)中突出強(qiáng)調(diào)了胰腺實質(zhì)影像在AIP診斷中的作用，并且評價診斷性激素治療效果的指標(biāo)主要依靠影像學(xué)。

AIP好發(fā)于老年男性，臨床表現(xiàn)輕微且無特異性，可為上腹不適或疼痛、乏力或梗阻性黃疸等，病理以IgG4陽性的漿細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞在多個組織內(nèi)的浸潤為特點[12-14]。本研究20例患者平均年齡60歲，男性居多，癥狀無特異性，與文獻(xiàn)報道相似。

AIP的PET/CT主要表現(xiàn)為胰腺腫大，可呈“臘腸樣”，伴FDG攝取增高，延遲掃描后放射性攝取進(jìn)一步增高；胰管呈局灶性、節(jié)段性、彌漫性狹窄。同時，AIP常伴有胰腺外組織病變。常見的病變部位有膽管、頜下腺或腮腺、淋巴結(jié)、肺等組織，亦可見前列腺[24-25]、十二指腸乳頭[14,20]、腹膜后[18]、腸道[21-23]等部位。

臨床上，AIP需與胰腺癌鑒別。CA19-9是AIP與胰腺癌鑒別診斷指標(biāo)之一[16]，但AIP患者CA19-9升高的比例高達(dá)54.4%[17]。盡管AIP患者CA19-9的升高通常低于胰腺癌患者，但其實際的鑒別診斷價值有限。研究表明[5-6, 15]，常規(guī)及延遲掃描的SUV值不能鑒別胰腺癌和AIP，但胰腺癌通常表現(xiàn)為結(jié)節(jié)或腫塊狀的高代謝灶，而AIP多表現(xiàn)為長條狀的彌漫性FDG攝取增高。當(dāng)然，部分局限或多灶型的AIP與胰腺癌的鑒別診斷還是有難度，此時需注意胰管是否擴(kuò)張以及有無胰腺外的病變，以幫助鑒別。此外，文獻(xiàn)報道[14]，增強(qiáng)CT動脈期AIP病灶的強(qiáng)化減低呈不均勻“雪花狀”，之后呈漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化，與胰腺癌的強(qiáng)化方式不同，可以幫助鑒別。

AIP合并的腹膜后纖維化的PET/CT表現(xiàn)為血管旁高代謝腫塊時需注意與惡性腫瘤鑒別[19]。AIP患者合并的十二指腸乳頭病變可通過ERCP取十二指腸乳頭黏膜活檢幫助診斷。AIP患者炎性腸病的發(fā)病率為6%～17%，是普通人群的12～15倍[21-23]。其PET/CT表現(xiàn)為節(jié)段性腸壁增厚伴不均勻片狀FDG攝取增高，與腸道生理條帶狀攝取及結(jié)腸癌的不規(guī)則腫塊樣攝取不同。AIP患者合并的自身免疫性前列腺炎的PET/CT表現(xiàn)為前列腺“八字形”的FDG高攝取灶，與前列腺內(nèi)尿道處的生理性攝取、急性前列腺炎的彌漫性高代謝[26]、慢性細(xì)菌性前列腺炎時兩側(cè)后外葉代謝增高[27]、肉芽腫性前列腺炎的局限性高代謝[28]以及前列腺癌的結(jié)節(jié)狀高代謝[29]等病變不同。有研究報道[30]，AIP相關(guān)的前列腺炎術(shù)后標(biāo)本顯示炎性浸潤以移行帶和中央帶為顯著，可能與其出現(xiàn)“八字形”高代謝有關(guān)。

綜上所述，AIP是一種與IgG4相關(guān)的全身性疾病，多器官累及是其重要特征。18F-FDG PET/CT檢查不僅可以很好地顯示AIP的胰腺病變形態(tài)、代謝特征，而且能顯示胰腺外器官的受累情況，有助于AIP的及時準(zhǔn)確診斷及全身評估，同時可以提高對AIP的認(rèn)識。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Raina A, Yadav D, Krasinskas AM. Autoimmune pancreatitis[J]. N Engl J Med, 2007, 356(15): 1587.

[2] Kamisawa T, Okamoto A. Autoimmune pancreatitis: proposal of IgG4-related sclerosing disease[J]. J Gastroenterol, 2006, 41(7): 613-625.

[3] 丁玖樂, 邢偉, 左長京, 等. 自身免疫性胰腺炎與小胰腺癌的CT、MRCP征象分析[J]. 中華胰腺病雜志, 2012, 12(2): 79-82.

[4] 王玲, 蔣天安, 趙齊羽, 等. 自身免疫性胰腺炎的超聲表現(xiàn)[J]. 中華超聲影像學(xué)雜志, 2012, 21(5): 409-412.

[5] Lee TY, Kim MH, Park do H, et al. Utility of 18F-FDG PET/CT for differentiation of autoimmune pancreatitis with atypical pancreatic imaging findings from pancreatic cancer[J]. Am J Roentgenol, 2009, 193(2): 343-348.

[6] Zhang J, Shao C, Wang J, et al. Autoimmune pancreatitis: whole-body (18)F-FDG PET/CT findings[J]. Abdom Imaging, 2013, 38(3): 543-549.

[7] 張建, 程超, 汪建華,等. 自身免疫性胰腺炎的18F-FDG PET/CT全身影像分析[J]. 醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2012, 22(7): 1150-1153.

[8] Shimosegawa T, Chari ST, Frulloni L, et al. International consensus diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis: guidelines of the International Association of Pancreatology[J]. Pancreas, 2011, 40(3): 352-358.

[9] Sarles H, Sarles JC, Muratore R, et al. Chronic inflammatory sclerosis of the pancreas-an autonomous pancreatic disease[J]. Am J Dig Dis, 1961, 6: 688-698.

[10] Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, et al. Chronic pancreatitis caused by an autoimmune abnormality. Proposal of the concept of autoimmune pancreatitis[J]. Dig Dis Sci, 1995, 40(7): 1561-1568.

[11] 《中華胰腺病雜志》編委會. 我國自身免疫性胰腺炎共識意見(草案 2012,上海)[J]. 中華胰腺病雜志, 2012, 12(6): 410-418.

[12] Sanchez-Castanon M, de las Heras-Castano G, Lopez-Hoyos M. Autoimmune pancreatitis: an underdiagnosed autoimmune disease with clinical, imaging and serological features[J]. Autoimmun Rev, 2010, 9(4): 237-240.

[13] 盧明智,祖茂衡,邵成偉,等.自身免疫性胰腺炎的CT和MRI影像學(xué)征象[J].中華胰腺病雜志,2010,10(6):401-403.

[14] 梁亮, 曾蒙蘇, 姚秀忠,等. 自身免疫性胰腺炎的影像學(xué)研究[J]. 中華普通外科雜志, 2012, 27(9): 721-725.

[15] Ozaki Y, Oguchi K, Hamano H, et al. Differentiation of autoimmune pancreatitis from suspected pancreatic cancer by fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography[J]. J Gastroenterol, 2008, 43(2): 144-151.

[16] Lara LP, Chari ST. Autoimmune pancreatitis[J]. Curr Gastroenterol Rep, 2005, 7(2): 101-106.

[17] 辛磊, 彭國林, 廖專,等. 自身免疫性胰腺炎81例臨床特征分析[J]. 中華胰腺病雜志, 2012, 12(5): 294-298.

[18] Otsuka H, Morita N, Yamashita K, et al. FDG-PET/CT findings of autoimmune pancreatitis associated with idiopathic retroperitoneal fibrosis[J]. Ann Nucl Med, 2007, 21(10): 593-596.

[19] 鄭婧, 蔡莉, 陳秋松, 等. 腹膜后纖維化18F-FDGPET/CT誤診為惡性腫瘤一例[J]. 中華核醫(yī)學(xué)雜志, 2010, (2): 138-138.

[20] Kawakami H, Zen Y, Kuwatani M, et al. IgG4-related sclerosing cholangitis and autoimmune pancreatitis: histological assessment of biopsies from Vater′s ampulla and the bile duct[J]. J Gastroenterol Hepatol, 2010, 25(10): 1648-1655.

[21] Vlachou PA, Khalili K, Jang HJ, et al. IgG4-related sclerosing disease: autoimmune pancreatitis and extrapancreatic manifestations[J]. Radiographics, 2011, 31(5): 1379-1402.

[22] Ravi K, Chari ST, Vege SS, et al. Inflammatory bowel disease in the setting of autoimmune pancreatitis[J]. Inflamm Bowel Dis, 2009, 15(9): 1326-1330.

[23] Zamboni G, Luttges J, Capelli P, et al. Histopathological features of diagnostic and clinical relevance in autoimmune pancreatitis: a study on 53 resection specimens and 9 biopsy specimens[J]. Virchows Arch, 2004, 445(6): 552-563.

[24] Uehara T, Hamano H, Kawakami M, et al. Autoimmune pancreatitis-associated prostatitis: distinct clinicopathological entity[J]. Pathol Int, 2008, 58(2): 118-125.

[25] Nishimori I, Kohsaki T, Onishi S, et al. IgG4-related autoimmune prostatitis: two cases with or without autoimmune pancreatitis[J]. Intern Med, 2007, 46(24): 1983-1989.

[26] Kao PF, Chou YH, Lai CW. Diffuse FDG uptake in acute prostatitis[J]. Clin Nucl Med, 2008,33(4):308-310.

[27] Lin KH, Chen YS, Hu G, et al. Chronic bacterial prostatitis detected by FDG PET/CT in a patient presented with fever of unknown origin[J]. Clin Nucl Med, 2010, 35(11): 894-895.

[28] Lin KH, Chen YS, Hu G, et al. Chronic bacterial prostatitis detected by FDG PET/CT in a patient presented with fever of unknown origin[J]. Clin Nucl Med, 2010,35(11):894-895.

[29] 李楊, 齊琳, 葉慧. 18F-脫氧葡萄糖正電子發(fā)射計算機(jī)斷層顯像CT檢查在前列腺癌診斷和分期中的應(yīng)用價值[J]. 中華泌尿外科雜志, 2011, 32(10): 682-684.

[30] Uehara T, Hamano H, Kawakami M, et al. Autoimmune pancreatis-associated prostatitis: distrnet clinicopathological entity[J]. Pathol Int, 2008, 58(2): 118-125.