張建 余仲飛 胡勝平 汪建華 馮菲 程超 孫高峰 楊劍 崔斌 王書中 左長(zhǎng)京

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)是由自身免疫機(jī)制介導(dǎo)的以胰腺腫大、胰管不規(guī)則狹窄、血清IgG4升高為特征的特殊類型的慢性胰腺炎[1]。AIP為全身性系統(tǒng)性疾病，除胰腺病變外還可累及全身多個(gè)組織器官，且受累的胰腺外器官組織學(xué)改變與胰腺相似[2]。常規(guī)影像學(xué)檢查如CT、MRI、超聲及ERCP等在AIP的診斷中發(fā)揮了重要作用，但對(duì)于胰腺外器官受累的顯示有一定的局限性[3-4]。FDG PET/CT檢查將解剖成像與功能代謝圖像同機(jī)融合，可以在形態(tài)學(xué)改變之前發(fā)現(xiàn)代謝的改變，同時(shí)具有一次檢查全身成像的特點(diǎn)，為AIP的臨床和研究提供更多信息。近年來(lái)有學(xué)者對(duì)AIP的FDG PET/CT全身表現(xiàn)進(jìn)行了研究[5-6]，而國(guó)內(nèi)的研究剛剛起步，且病例數(shù)較少[6-7]。本研究分析20例AIP患者的18F-FDG PET/CT的全身表現(xiàn)，探討其在AIP診斷及全身評(píng)估中的價(jià)值。

資料與方法

一、資料

回顧性分析長(zhǎng)海醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科2010年8月至2012年2月行18F-FDG PET/CT全身檢查的20例AIP患者的臨床及影像學(xué)資料。男性17例，女性3例，年齡42～75歲，平均60歲。診斷均符合2010年第14屆國(guó)際胰腺病協(xié)會(huì)制定的AIP診斷國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)[8]，包括胰腺實(shí)質(zhì)影像、主胰管影像、血清學(xué)、胰外病變、組織學(xué)及激素治療反應(yīng)5個(gè)方面。

二、18F-FDG PET/CT檢查

由3名經(jīng)驗(yàn)豐富的核醫(yī)學(xué)醫(yī)師分別對(duì)每例患者的PET/CT圖像獨(dú)立進(jìn)行分析，使用視覺(jué)和半定量方法測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)攝取值(standardized uptake value, SUV)。若結(jié)果不一致，通過(guò)討論取得一致意見(jiàn)。測(cè)量值為3名醫(yī)師測(cè)量值的平均值。

結(jié) 果

一、臨床表現(xiàn)

20例AIP患者中主要臨床表現(xiàn)為腹部疼痛或不適者11例(55%)，黃疸6例(30%)，反復(fù)脂肪瀉1例(5%)。2例(10%)為健康體檢者。2例患者同時(shí)合并新發(fā)糖尿病。6例行內(nèi)鏡超聲下穿刺活檢，均未見(jiàn)腫瘤細(xì)胞。20例患者經(jīng)內(nèi)科治療及臨床、影像學(xué)檢查隨訪4～22個(gè)月，病情均好轉(zhuǎn)，2例合并糖尿病患者的血糖亦恢復(fù)正常。

二、實(shí)驗(yàn)室檢查

血清IgG水平升高15例次(75%)，IgG4升高17例次(85%)；血CA19-9升高8例次(40%)，其中1例治療前2次均>1 000 U/ml，激素治療后隨訪12個(gè)月CA19-9水平恢復(fù)正常。

三、18F-FDG PET/CT全身表現(xiàn)

18F-FDG PET/CT全身表現(xiàn)見(jiàn)圖1。

1．胰腺改變：所有患者胰腺病灶部位的FDG攝取明顯增高，常規(guī)掃描的最大SUV(SUVmax)為5.09±2.10(2.71～11.88)，其中16例早期SUVmax為5.14±2.25的患者進(jìn)行了延遲掃描， FDG攝取進(jìn)一步升高，SUVmax達(dá)6.23±2.77(2.75～14.16)，平均滯留指數(shù)(RI)為21.20%。

根據(jù)胰腺病灶受累的范圍和形態(tài)、代謝特點(diǎn)分為彌漫型、局限型、混合型及多灶型。彌漫型表現(xiàn)為胰腺?gòu)浡阅[大，邊緣羽毛狀結(jié)構(gòu)變淺或消失， 呈“臘腸樣”表現(xiàn)，胰腺實(shí)質(zhì)密度正?；蚵詼p低，胰腺全程較均勻的FDG攝取增高；局限型表現(xiàn)為局限性腫塊樣病灶，F(xiàn)DG攝取增高，而非病變區(qū)胰腺組織正?；蛭s，F(xiàn)DG代謝無(wú)異常增高；混合型表現(xiàn)為胰腺的彌漫性腫脹、代謝增高，同時(shí)伴有胰腺局部更為顯著的腫脹和更高的FDG攝??；多灶型為胰腺內(nèi)≥2個(gè)節(jié)段的胰腺腫大伴代謝增高。20例AIP患者中彌漫型12例(60%)；局限型3例(15%)，其中病變位于胰尾1例，同時(shí)累及胰體、尾部2例；混合型4例(20%)，其中2例局部改變位于胰頭部，2例累及胰頭、頸部；多灶型1例(5%)，在胰體、尾部有2個(gè)節(jié)段性的腫大病灶。

圖1 18F-FDG PET/CT(a～f)及MRI圖(g～l)。a.兩肺門及縱隔見(jiàn)多發(fā)高代謝腫大淋巴結(jié)影，SUVmax為11.0；b.膽囊壁略增厚，膽囊頸部FDG攝取增高，SUVmax為3.4；c.胰腺體尾部腫大，彌漫性FDG攝取增高，SUVmax為8.1，延遲掃描后SUVmax為10.1；d.胰腺斜冠狀位重建圖像，胰腺全程彌漫性腫大，F(xiàn)DG攝取增高；e.前列腺形態(tài)未見(jiàn)明顯異常，前列腺內(nèi)類“八字”形的FDG攝取增高灶，SUVmax為3.9；f.全身PET投影圖像，有助于立體地顯示AIP胰腺及胰腺外病灶；g.抑脂T1WI圖像，胰體尾部信號(hào)減低；h. 抑脂T2WI圖像，胰體尾信號(hào)輕度增高；i.MRCP圖，膽囊體積增大，膽總管下段管腔均勻狹窄；j～l.抑脂T1WI三期增強(qiáng)圖像，胰腺早期呈不均勻強(qiáng)化，延遲后均勻強(qiáng)化

2．膽道系統(tǒng)：8例患者(40%)出現(xiàn)膽道系統(tǒng)改變，主要表現(xiàn)為膽總管下段的管壁均勻增厚、管腔狹窄，不同程度的肝內(nèi)、外膽管擴(kuò)張，膽囊體積增大、壁增厚。4例伴有膽管擴(kuò)張，部分伴有膽管及其周圍肝臟的FDG攝取增高。

3．涎腺改變：6例患者(30%)出現(xiàn)唾液腺改變，主要表現(xiàn)為雙側(cè)頜下腺或腮腺的對(duì)側(cè)性腫大，F(xiàn)DG均勻攝取增高。

4．淋巴結(jié)： 13例次(65%)出現(xiàn)1處以上淋巴結(jié)腫大；12例次(60%)出現(xiàn)胰周腹腔及腹膜后淋巴結(jié)腫大或FDG攝取輕度增高；8例次(40%)出現(xiàn)縱膈及兩肺門淋巴結(jié)FDG代謝增高；2例次(10%)出現(xiàn)頜下淋巴結(jié)FDG攝取增高；1例次(5%)出現(xiàn)左側(cè)腋窩及左側(cè)鎖骨下高代謝淋巴結(jié)。

單位的國(guó)有資產(chǎn)是由資產(chǎn)的預(yù)算分配形成的，因此，要高度重視財(cái)政預(yù)算管理方面的問(wèn)題。目前我國(guó)行政事業(yè)單位的預(yù)算管理模式依舊是采用傳統(tǒng)的模式，即以控制資產(chǎn)的支出為主，比如說(shuō)不重視現(xiàn)在所擁有的資產(chǎn)，反而是對(duì)投入資產(chǎn)比較關(guān)注。在預(yù)算的管理工作中，主要是根據(jù)預(yù)算規(guī)定的一切規(guī)則去實(shí)施，重點(diǎn)控制支出行為。這種管理方式過(guò)多關(guān)注了資產(chǎn)的邊際增加量，主要的目的就是確保預(yù)算收入和支出合乎規(guī)定，但是對(duì)于支出活動(dòng)結(jié)束之后形成的資產(chǎn)和其他無(wú)關(guān)資產(chǎn)成為財(cái)政管理的空白地帶。

5．肺部改變：7例患者(30%)出現(xiàn)肺部間質(zhì)性炎癥改變，表現(xiàn)為肺紋理增粗、網(wǎng)格影、小結(jié)節(jié)、毛玻璃樣以及條索影， FDG攝取輕度增高，其中1例同時(shí)伴有雙側(cè)胸腔積液，雙側(cè)胸膜增厚、粘連；1例發(fā)現(xiàn)左上肺尖后段的高代謝結(jié)節(jié)，約2.8 cm×1.6 cm，SUVmax為3.41，激素治療后病灶明顯縮小。

6．前列腺：17例男性患者中11例(64.7%)出現(xiàn)前列腺FDG攝取增高，表現(xiàn)為類似“八字形”的高攝取灶，SUVmax平均為3.52±0.17，前列腺形態(tài)正?；蚵阅[大，內(nèi)部密度均勻或略減低。

7．其他病變：3例患者發(fā)現(xiàn)十二指腸乳頭腫大伴代謝增高，表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀軟組織影，SUVmax為3.04±1.08，延遲掃描后SUVmax進(jìn)一步升高至4.05±2.05。

2例合并腹膜后纖維化，表現(xiàn)為腹膜后、腹主動(dòng)脈、髂總動(dòng)脈周圍的軟組織影，同時(shí)伴有局部血管壁的增厚，F(xiàn)DG攝取增高，SUVmax4.33～7.92。治療后CT隨訪，病灶明顯縮小、最終消失。

2例潰瘍型結(jié)腸炎，表現(xiàn)為節(jié)段性腸壁增厚伴不均勻條片狀FDG攝取增高，后經(jīng)腸鏡檢查證實(shí)。

討 論

1961年，Sarles等[9]首先報(bào)道了1例伴有高γ球蛋白血癥的非酒精性慢性胰腺炎，并推測(cè)其病因可能與自身免疫相關(guān)。直到1995年，Yoshida等[10]將這類慢性胰腺炎正式命名為AIP。2010年7月，第14屆國(guó)際胰腺病會(huì)議制定了AIP國(guó)際統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]，這一診斷標(biāo)準(zhǔn)中突出強(qiáng)調(diào)了胰腺實(shí)質(zhì)影像在AIP診斷中的作用，并且評(píng)價(jià)診斷性激素治療效果的指標(biāo)主要依靠影像學(xué)。

AIP好發(fā)于老年男性，臨床表現(xiàn)輕微且無(wú)特異性，可為上腹不適或疼痛、乏力或梗阻性黃疸等，病理以IgG4陽(yáng)性的漿細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞在多個(gè)組織內(nèi)的浸潤(rùn)為特點(diǎn)[12-14]。本研究20例患者平均年齡60歲，男性居多，癥狀無(wú)特異性，與文獻(xiàn)報(bào)道相似。

AIP的PET/CT主要表現(xiàn)為胰腺腫大，可呈“臘腸樣”，伴FDG攝取增高，延遲掃描后放射性攝取進(jìn)一步增高；胰管呈局灶性、節(jié)段性、彌漫性狹窄。同時(shí)，AIP常伴有胰腺外組織病變。常見(jiàn)的病變部位有膽管、頜下腺或腮腺、淋巴結(jié)、肺等組織，亦可見(jiàn)前列腺[24-25]、十二指腸乳頭[14,20]、腹膜后[18]、腸道[21-23]等部位。

臨床上，AIP需與胰腺癌鑒別。CA19-9是AIP與胰腺癌鑒別診斷指標(biāo)之一[16]，但AIP患者CA19-9升高的比例高達(dá)54.4%[17]。盡管AIP患者CA19-9的升高通常低于胰腺癌患者，但其實(shí)際的鑒別診斷價(jià)值有限。研究表明[5-6, 15]，常規(guī)及延遲掃描的SUV值不能鑒別胰腺癌和AIP，但胰腺癌通常表現(xiàn)為結(jié)節(jié)或腫塊狀的高代謝灶，而AIP多表現(xiàn)為長(zhǎng)條狀的彌漫性FDG攝取增高。當(dāng)然，部分局限或多灶型的AIP與胰腺癌的鑒別診斷還是有難度，此時(shí)需注意胰管是否擴(kuò)張以及有無(wú)胰腺外的病變，以幫助鑒別。此外，文獻(xiàn)報(bào)道[14]，增強(qiáng)CT動(dòng)脈期AIP病灶的強(qiáng)化減低呈不均勻“雪花狀”，之后呈漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化，與胰腺癌的強(qiáng)化方式不同，可以幫助鑒別。

AIP合并的腹膜后纖維化的PET/CT表現(xiàn)為血管旁高代謝腫塊時(shí)需注意與惡性腫瘤鑒別[19]。AIP患者合并的十二指腸乳頭病變可通過(guò)ERCP取十二指腸乳頭黏膜活檢幫助診斷。AIP患者炎性腸病的發(fā)病率為6%～17%，是普通人群的12～15倍[21-23]。其PET/CT表現(xiàn)為節(jié)段性腸壁增厚伴不均勻片狀FDG攝取增高，與腸道生理?xiàng)l帶狀攝取及結(jié)腸癌的不規(guī)則腫塊樣攝取不同。AIP患者合并的自身免疫性前列腺炎的PET/CT表現(xiàn)為前列腺“八字形”的FDG高攝取灶，與前列腺內(nèi)尿道處的生理性攝取、急性前列腺炎的彌漫性高代謝[26]、慢性細(xì)菌性前列腺炎時(shí)兩側(cè)后外葉代謝增高[27]、肉芽腫性前列腺炎的局限性高代謝[28]以及前列腺癌的結(jié)節(jié)狀高代謝[29]等病變不同。有研究報(bào)道[30]，AIP相關(guān)的前列腺炎術(shù)后標(biāo)本顯示炎性浸潤(rùn)以移行帶和中央帶為顯著，可能與其出現(xiàn)“八字形”高代謝有關(guān)。

綜上所述，AIP是一種與IgG4相關(guān)的全身性疾病，多器官累及是其重要特征。18F-FDG PET/CT檢查不僅可以很好地顯示AIP的胰腺病變形態(tài)、代謝特征，而且能顯示胰腺外器官的受累情況，有助于AIP的及時(shí)準(zhǔn)確診斷及全身評(píng)估，同時(shí)可以提高對(duì)AIP的認(rèn)識(shí)。

參 考 文 獻(xiàn)

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