閆梅霞,閆中霞,張 哲
高血壓合并腎動(dòng)脈狹窄介入治療1例
閆梅霞1,閆中霞2,張 哲3
高血壓;腎動(dòng)脈狹窄;介入治療
患者,女,57歲。主因“間斷發(fā)作性頭暈、頭痛9年,加重1周”入院?;颊?年前因血壓升高開始出現(xiàn)頭暈、頭脹痛,血壓最高達(dá)210/130 mmHg。近1周頭暈、頭痛反復(fù)發(fā)作,伴有惡心、嘔吐,每次發(fā)作時(shí)測(cè)血壓均明顯升高(190~210/100~130 mmHg)。平時(shí)自服“拜新同、替米沙坦、倍他樂克、氫氯噻嗪”降血壓治療,血壓控制不理想?;脊谛牟?0余年,2004年行冠脈造影檢查及支架植入治療(具體不詳),無不良嗜好,無肝炎、結(jié)核等傳染病史,無糖尿病史,無外傷及手術(shù)史,無家族遺傳性疾病史。查體:血壓190/80 mmHg,心率80次/min。雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音;心界無擴(kuò)大,心律齊,心音可,未聞及病理性雜音;腹軟,無壓痛及反跳痛,雙下肢無水腫。臨床檢查:心電圖示竇性心律,非特異性ST-T改變。入院急查生化:K 2.98 mmol/L,Na 135.4 mmol/L,Cl 94.2 mmol/L,Cr 82 μmol/L。擇日查血管緊張素Ⅰ、Ⅱ,醛固酮,促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),皮質(zhì)醇(Cor),生長激素(GH)均未見異常。心臟超聲(入院):各房室腔內(nèi)徑測(cè)值正常,前壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào),心臟結(jié)構(gòu)、血流未見明顯異常。腹部超聲示:肝、膽、胰、脾未見明顯異常,右腎體積減小,左腎大小正常,雙側(cè)腎動(dòng)脈血流速度增快(右腎:230 m/s,左腎:210 m/s)。結(jié)合病史、癥狀、體征及相關(guān)檢查考慮診斷為:(1)高血壓病3級(jí)(極高危);(2)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,不穩(wěn)定性心絞痛、冠脈支架置入術(shù)后,心功能Ⅰ級(jí)(NYHA分級(jí));(3)低鉀血癥。
給予口服藥物治療:硝苯地平控釋片(30 mg,2次/d)、倍他樂克緩釋片(95 mg,1次/d)、厄貝沙坦氫氯噻嗪片(162.5 mg,2次/d),血壓仍波動(dòng)在170~180/70~80 mmHg。行腎動(dòng)脈造影示:右腎動(dòng)脈開口狹窄95%(圖1A),左腎動(dòng)脈近段狹窄90%(圖1B)。造影結(jié)束后于左腎動(dòng)脈近段置入1枚6 mm×19 mm支架(圖1C)。術(shù)后動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腎功能無明顯變化,口服藥物調(diào)整為:硝苯地平控釋片(30 mg,1次/d)、倍他樂克緩釋片(47.5 mg,1次/d)、厄貝沙坦氫氯噻嗪片(162.5 mg,1次/d)、阿司匹林(100 mg,1次/d)、氯吡格雷(75 mg,1次/d)、阿托伐他汀鈣(20 mg,1次/晚)。患者經(jīng)降血壓、糾正電解質(zhì)等治療后一般情況可,血壓波動(dòng)在130~110/70~80 mmHg,好轉(zhuǎn)出院。
圖1 腎動(dòng)脈造影
腎動(dòng)脈狹窄(renal artery stenosis, RAS) 是繼發(fā)性高血壓最常見原因之一,90%腎動(dòng)脈狹窄是由動(dòng)脈粥樣硬化造成,而另外10%病因?yàn)榧±w維發(fā)育不良和多發(fā)性大動(dòng)脈炎[1,2]。高齡特別是合并糖尿病、高脂血癥、外周動(dòng)脈疾病、冠心病、高血壓患者RAS發(fā)病率增高[3,4]。患者伴隨以下臨床特征時(shí)應(yīng)懷疑并存動(dòng)脈粥樣硬化性RAS可能[5]:(1)年齡大于55歲2級(jí)高血壓(血壓>160/100 mmHg)或否認(rèn)高血壓家族史者;(2)發(fā)生急進(jìn)性高血壓、頑固性高血壓和惡性高血壓者,或既往得以控制良好高血壓突然加重并持續(xù)惡化者;(3)經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(angiotensin-converting enzyme inhibitors, ACEI)或血管緊張素受體拮抗藥(angiotensin receptor blocker, ARB)治療后,發(fā)生腎功能惡化(特別是血肌酐升高幅度大于30%)者;(4)出現(xiàn)無法解釋的腎臟萎縮或雙腎長徑差異超過1.5 cm者;(5)出現(xiàn)無法解釋的突然加重和(或)難治性肺水腫者;(6)伴有冠狀動(dòng)脈多支血管病變、腦血管病變或周圍動(dòng)脈粥樣硬化性疾病者。
2.1 藥物治療 藥物治療和介入治療是RAS目前主要治療方法。筆者認(rèn)為,ACEI、ARB和鈣離子拮抗藥對(duì)于腎素血管緊張素系統(tǒng)導(dǎo)致的高血壓都有效,并能減慢腎臟疾病進(jìn)一步發(fā)展。然而,ACEI或ARB可減少腎小球毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓引起腎小球?yàn)V過率(glomerular filtration rate, GFR)短暫性下降,使血清肌酐升高,應(yīng)謹(jǐn)慎和密切隨訪。GFR下降≥30%(或血清肌酐升高>44.2 μmol/L)可能是一個(gè)有意義的指征,需考慮腎血管重建術(shù)[6]。
2.2 介入治療 RAS患者是否需要接受介入治療應(yīng)結(jié)合個(gè)體情況綜合考慮,如預(yù)期壽命、并發(fā)癥、血壓控制情況和腎功能。支持積極腎血管重建的證據(jù)尚不完全。僅接受藥物治療患者有腎功能惡化并增加病死率的風(fēng)險(xiǎn)。目前普遍認(rèn)為,具有明顯解剖學(xué)指征、存在特定臨床情況如突然發(fā)作或“快速”肺水腫,充血性心力衰竭及由于缺血導(dǎo)致的急性腎功能不全患者需要接受腎血管重建術(shù)[6]。對(duì)RAS疾病進(jìn)程中何時(shí)采取干預(yù)措施目前仍不清楚。一般認(rèn)為存在腎動(dòng)脈解剖學(xué)上嚴(yán)重狹窄但左心功能正常而突發(fā)一過性肺水腫或心力衰竭的患者、因腎小球缺血出現(xiàn)急性腎衰竭患者應(yīng)立即進(jìn)行介入干預(yù)[6]。
2.3 外科治療 最近2個(gè)比較非手術(shù)治療與血管重建術(shù)療效的連續(xù)隊(duì)列研究顯示:血管重建術(shù)死亡率減少45%[7],而患者接受外科手術(shù)或血管重建術(shù)存活率無明顯區(qū)別[8]。存在蛋白尿>1 g/24 h、腎萎縮、嚴(yán)重腎實(shí)質(zhì)疾病、嚴(yán)重彌漫性腎小動(dòng)脈疾病提示腎血管重建預(yù)后不佳[9,10]。腎動(dòng)脈外科手術(shù)主要適合于主動(dòng)脈外科修復(fù)患者、腎動(dòng)脈復(fù)雜疾病患者(如動(dòng)脈瘤或血管內(nèi)科操作失敗患者),30 d病死率為3.7~9.4%。由于存在高病死率和并發(fā)癥,以及與腔內(nèi)修復(fù)相似的益處,目前外科手術(shù)地位已逐步降低。
2.4 術(shù)后護(hù)理 介入治療后服藥抗血小板藥物,阿司匹林,100 mg,1次/d,終生服用;氯吡格雷,75 mg,1次/d,持續(xù)4周。短期內(nèi)應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者血壓,避免單純繼發(fā)性年輕高血壓患者因血壓急劇下降導(dǎo)致風(fēng)險(xiǎn)。建議輸注足量等滲鹽水預(yù)防造影劑腎病,并監(jiān)測(cè)腎功能及血壓變化直至出院。術(shù)后應(yīng)注意動(dòng)脈穿刺部位護(hù)理,患者應(yīng)制動(dòng),避免穿刺部位發(fā)生血腫及假性動(dòng)脈瘤。一般臥床24 h可下床正常活動(dòng)。
筆者認(rèn)為,造影時(shí)發(fā)現(xiàn)的RAS僅是一種影像學(xué)表現(xiàn),沒有病理生理學(xué)意義,需要隨訪或進(jìn)行功能學(xué)檢查來判斷是否有干預(yù)指征。并非所有伴腎動(dòng)脈狹窄的高血壓都是腎血管性高血壓,也不是所有腎動(dòng)脈狹窄都需要進(jìn)行腎動(dòng)脈血管成形術(shù)。雖然最近公布的較大規(guī)模隨機(jī)、對(duì)照研究STAR[11]及ASTRTAL[12]結(jié)果顯示,腎動(dòng)脈狹窄支架治療與藥物治療相比未見明顯優(yōu)勢(shì),但隨即有學(xué)者對(duì)這兩個(gè)研究的研究設(shè)計(jì)、病例入選及結(jié)果分析的合理性提出質(zhì)疑[13]??傊?,腎動(dòng)脈狹窄介入治療與藥物治療孰優(yōu)孰劣目前仍存爭議,筆者認(rèn)為應(yīng)針對(duì)每一個(gè)患者個(gè)體情況綜合權(quán)衡風(fēng)險(xiǎn)與受益以決定治療策略。
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(2014-04-11收稿 2014-05-23修回)
(責(zé)任編輯 尤偉杰)
閆梅霞,本科學(xué)歷,主管護(hù)師,E-mail: ymmhh@sohu.com
1. 510290廣州,廣州軍區(qū)聯(lián)勤部門診部醫(yī)務(wù)科;2. 264200,武警山東總隊(duì)威海市支隊(duì)衛(wèi)生隊(duì);3.510080廣州,廣州軍區(qū)總醫(yī)院干部三科
閆中霞,E-mail: 405255003@qq.com
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