任懷山

奧美拉唑、莫沙必利和鋁碳酸鎂聯(lián)合治療反流性食管炎的療效觀察

任懷山

目的探討奧美拉唑、莫沙必利和鋁碳酸鎂聯(lián)合治療反流性食管炎的臨床效果。方法反流性食管炎患者62例, 隨機分為對照組(31例)和觀察組(31例), 對照組予口服奧美拉唑、莫沙必利治療, 觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上加服鋁碳酸鎂, 治療4周后復(fù)查胃鏡, 對比分析兩組患者的療效。結(jié)果觀察組患者在臨床癥狀、體征緩解總有效率為96.8%, 對照組總有效率為80.6%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 且兩組患者不良反應(yīng)均較少。結(jié)論聯(lián)合應(yīng)用奧美拉唑、莫沙必利和鋁碳酸鎂治療反流性食管炎的效果確切, 適合臨床應(yīng)用。

奧美拉唑；莫沙必利；鋁碳酸鎂；反流性食管炎

反流性食管炎(RE)為臨床常見消化系統(tǒng)疾病, 是指胃和十二指腸內(nèi)容物反流入食管, 導(dǎo)致食管黏膜的炎性病變, 病情嚴重者可合并食管黏膜潰瘍或食管狹窄, 甚至癌變。臨床表現(xiàn)多為惡心反酸、胸骨后灼熱感、疼痛等癥狀［1］。本隊門診于2012年6月～2014年5月, 共收治RE 62例, 對其中31例患者采用奧美拉唑、莫沙必利和鋁碳酸鎂聯(lián)合治療, 療效較為確切, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 病例選自2012年6月～2014年5月門診確診為RE患者, 共計 62例。年齡18～60歲, 男42例, 女 20例。入選標(biāo)準(zhǔn)：均有惡心反酸、胸骨后疼痛等反流癥狀, 經(jīng)胃鏡顯示食管黏膜破損、充血、糜爛, 符合RE診斷標(biāo)準(zhǔn)。胃鏡下RE分級(洛杉磯分級法)如下：正常：食管黏膜沒有破損；A級：一個或一個以上食管黏膜破損, 長徑＜5 mm；B級,一個或一個以上黏膜破損, 長徑＞5 mm, 但沒有融合性病變；C級：黏膜破損有融合, 但＜75%的食管周徑；D級：黏膜破損融合, ≥75%的食管周徑［2］?；颊呔ㄟ^檢查排除心血管、泌尿、呼吸系統(tǒng)等疾病, 2周內(nèi)未用過H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑, 采用改善飲食和生活方式等治療措施無效。將符合上述條件的62例RE患者隨機分為對照組(31例)和觀察組(31例) 。兩組患者的臨床表現(xiàn)、性別年齡、胃鏡分級等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P＞0.05), 具有可比性 。

1.2方法 對照組采用奧美拉唑(洛賽克, 阿斯特拉制藥有限公司, 20 mg/片)20 mg, 2次/d, 餐前口服; 枸櫞酸莫沙比利(快力, 魯南貝特制藥有限公司, 5 mg/片)5 mg, 3次/d, 餐前口服, 共4周。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上于餐后1 h咀嚼后服用鋁碳酸鎂(達喜, 拜耳醫(yī)藥保健有限公司, 0.5 g/片)1 g, 3次/d, 治療4周后復(fù)查。治療期間兩組患者避免食用刺激性食物, 同時禁煙酒。

1.3療效判定 顯效：癥狀( 如反流、燒心、胸骨后疼痛等)緩解或好轉(zhuǎn), 同時胃鏡顯示食管黏膜治療后損害好轉(zhuǎn)接近基本正常水平。有效：患者臨床癥狀明顯緩解, 胃鏡顯示食管黏膜有≥1個以上級別的好轉(zhuǎn)。無效：癥狀和胃鏡顯示食管黏膜無明顯變化［2］?？傆行?顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1療效與比較 治療后, 觀察組療效的總有效率為96.8%高于對照組的80.6%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.026, P＜0.05), 見表1。

表1 兩組患者治療后療效比較(n, %)

2.2不良反應(yīng) 治療過程中, 觀察組患者有2例輕度腹瀉, 1例口干；對照組患者有1例腹瀉, 1例頭暈, 1例乏力；均予以對癥處理, 患者均能耐受并堅持治療。

3 討論

RE是胃食管反流病(GERD) 中的一種類型, 為臨床常見疾病, 發(fā)病率隨年齡增加而增加, 男女發(fā)病無明顯差異。是由多種因素造成的以食管下括約肌(LES)功能障礙為主的胃食管動力障礙性疾病, 直接損傷因素是胃酸、胃蛋白酶及膽汁(非結(jié)合膽鹽和胰酶)等反流物［2］。因此, 治療RE的主要措施有：控制胃酸分泌、有效降低胃蛋白酶、膽汁等消化酶對食管的損傷、調(diào)整改善胃腸動力和修復(fù)食管黏膜屏障。

奧美拉唑是一種取代的苯并咪唑化合物, 為一對活性旋光對映體的消旋物。能夠抑制壁細胞膜的H+-K+-ATP酶活性,阻斷H+排泌至壁細胞外, 降低H+分泌進而緩解食管反流。臨床研究證明, RE多伴有混合反流的消化液, 存在胃酸、胃蛋白酶和膽汁共同作用于食管黏膜, 胃酸增強了胃蛋白酶和膽汁對食管黏膜的損傷。除了抑酸外, 進行聯(lián)合治療是一種趨勢［3］。莫沙必利屬苯甲酰類藥物, 5-HT4受體激動劑, 能夠促進食管和胃以及腸道的運動。增強食管蠕動和全胃腸動力, 使LES得到提高, 能有效防止胃內(nèi)容物反流至食管, 強化食管廓清作用。無錐體外系、催乳素釋放和胃酸分泌的不良反應(yīng)［4］。鋁碳酸鎂作為一種新的黏膜保護藥物, 能夠有效、快速中和H+, 同時在酸性環(huán)境中能夠結(jié)合胃內(nèi)膽汁酸, 結(jié)合膽汁酸在腸內(nèi)堿性環(huán)境下, 重新釋放膽汁酸, 不會影響膽酸腸肝循環(huán)。鋁碳酸鎂還能吸附消化酶中的胰蛋白酶, 增強黏膜屏障, 阻斷了H+和消化酶反流導(dǎo)致的食管黏膜損傷［5］。

奧美拉唑、莫沙必利聯(lián)合鋁碳酸鎂治療RE, 服用方便、起效較快、療效肯定, 同時不良反應(yīng)少, 安全性較為理想,適合臨床治療RE使用。

［1］ 胡家全.反流性食管炎的最新診斷與治療進展.中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2011, 18(8):15-16.

［2］ 葛均波, 徐永健, 梅長林, 等.內(nèi)科學(xué).第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2013:357-358.

［3］ 盧靜, 李玉濤, 韓鵬, 等.奧美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂及馬來酸曲美布汀治療反流性食管炎的效果.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2014, 50(2):170-172.

［4］ 楊寶峰, 蘇定馮, 葉菜英, 等.藥理學(xué).第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2013:309.

［5］ 高君榮, 尹炳堅, 梁嘉華.埃索美拉唑、莫沙必利聯(lián)合鋁碳酸鎂治療反流性食管炎的療效分析.藥物與臨床, 2013, 20(7):64-65.

2014-07-11］

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