黃建麗

低血糖對(duì)老年糖尿病患者的危害

黃建麗

目的分析低血糖對(duì)老年糖尿病患者的危害。方法200例老年2型糖尿病患者隨機(jī)分為干預(yù)組和對(duì)照組, 干預(yù)組(104例)定期在社區(qū)醫(yī)院隨訪監(jiān)測(cè)血糖、規(guī)律服藥、合理控制飲食, 血糖控制較好；對(duì)照組(96例)雖然服用降糖藥物, 但服用藥物不規(guī)律、飲食不節(jié)、未定期監(jiān)測(cè)血糖, 常有低血糖發(fā)生。對(duì)比兩組患者2011年1月～2012年12月間低血糖腦病和心肌損害的情況。結(jié)果組間低血糖腦病發(fā)作情況比較, 干預(yù)組明顯低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；組間心肌損害情況比較,干預(yù)組明顯輕于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論低血糖對(duì)于老年糖尿病患者的神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)損害是顯著的, 老年糖尿病患者積極控制血糖勢(shì)在必行。

低血糖；老年糖尿病；危害

糖尿病已經(jīng)成為目前老年人常見慢性病之一, 由于老年患者機(jī)體代謝功能減退, 加之自身常伴有心血管、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病, 一旦不能規(guī)律服藥、飲食失調(diào), 極易發(fā)生低血糖。低血糖不僅會(huì)引起老年人腦功能受損, 甚至引起神經(jīng)元死亡, 還會(huì)增加心血管事件的風(fēng)險(xiǎn), 降低心腦血管疾病患者的生存率。因此, 科學(xué)干預(yù)老年糖尿病患者的降糖治療,增加其依從性顯得尤為重要。

1 資料與方法

1.1一般資料 采用回顧性分析方法將曾于2011年1月～2012年12月至本院就診或隨訪的老年2型糖尿病患者隨機(jī)分為干預(yù)組和對(duì)照組, 符合2005年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。排除原有嚴(yán)重的肝腎功能障礙、曾發(fā)作心肌梗死或腦血管疾病者、精神疾病患者。對(duì)照組96例, 年齡54～79歲, 平均年齡(60.5±3.2)歲, 病程1.3～11.4年, 平均病程(5.6±0.2)年。干預(yù)組104例, 年齡53～78歲, 平均年齡(61.3±3.6)歲, 病程1.8～10.9年, 平均病程(5.7±0.4)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者均在正規(guī)醫(yī)療機(jī)構(gòu)確診后使用降糖藥物治療。其中單用磺脲類藥物74例, 單用二甲雙胍類12例, 聯(lián)合應(yīng)用磺脲類與二甲雙胍類藥物54例, 使用單獨(dú)胰島素治療56例, 接受胰島素聯(lián)合二甲雙胍或磺脲類藥物治療4例。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn) 采用2005年ADA低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn), 隨機(jī)血糖≤3.9 mmol/L。

1.3.2心肌損害檢測(cè)指標(biāo) 采集患者靜脈血, 測(cè)定心肌酶譜, 包括：肌酸激酶(CK) 、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)測(cè)定, 其中正常值CK(38～174 U/L)、CK-MB(0～25 U/L)、AST(0～50 U/L)、LDH (109～245 IU/L)。

1.3.3低血糖腦病診斷標(biāo)準(zhǔn) 患者懷疑“低血糖腦病”入院后行頭顱CT檢查, 提示存在出血或梗死灶者可確診。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1心肌損害情況比較 兩組患者心肌損害情況比較, 見表1。

2.2低血糖腦病發(fā)作比較 兩組患者低血糖腦病發(fā)作比較,見表2。

表1 兩組患者心肌損害情況比較

表1 兩組患者心肌損害情況比較

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)CK(U/L)CK-MB(U/L)AST(U/L)LDH(IU/L)對(duì)照組96203.45±19.6529.48±11.3766.35±22.37172.37±29.45干預(yù)組104 82.17±33.24a9.79±0.92a24.67±9.98a108.29±32.47a

表2 兩組患者低血糖腦病發(fā)作比較［n(%)］

3 討論

3.1老年糖尿病患者易發(fā)低血糖的主要原因分析 由于老年糖尿病患者常伴有各種慢性基礎(chǔ)疾病, 且隨著年齡的增長(zhǎng),機(jī)體代謝能力減弱, 對(duì)于降糖藥物的代謝減慢, 引起升血糖激素如腎上腺素、胰高血糖素等分泌減少, 致使低血糖發(fā)作［2］。與此同時(shí), 老年患者對(duì)于長(zhǎng)期規(guī)律服用降糖藥物或注射胰島素的依從性較差, 常自行停藥、減藥或加大藥物用量；加之部分老年人飲食控制不合理, 不及時(shí)進(jìn)食或進(jìn)食量較少,若不同時(shí)減少降糖藥物劑量, 同樣容易引起低血糖。

3.2低血糖對(duì)老年糖尿病患者心肌損害的原因分析 老年患者常有高血壓、冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化等基礎(chǔ)疾病, 容易隨著情緒的興奮導(dǎo)致腎上腺素水平升高、血管收縮、心率加快、血壓上升, 進(jìn)一步導(dǎo)致心肌缺氧；此時(shí)一旦發(fā)生低血糖,容易造成心肌細(xì)胞能量不足, 加重心肌缺血。而糖尿病患者本身存在周圍微血管病變, 血流流速較慢, 更進(jìn)一步造成心肌供血不足。綜上所述, 低血糖是造成老年糖尿病患者的重大危險(xiǎn)因素［3］。

3.3低血糖造成老年糖尿病患者低血糖腦病高發(fā)的原因分析 人體每克腦組織的儲(chǔ)糖量?jī)H為2.5～3.0 μmol, 一旦發(fā)生低血糖, 哪怕只是幾分鐘, 也會(huì)造成腦細(xì)胞能量不足, 進(jìn)一步造成腦功能障礙和不可逆的損傷改變, 如腦出血、腦梗死、腦水腫等, 嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡［4］。

3.4對(duì)于老年糖尿病患者的治療建議 本研究顯示：組間低血糖腦病發(fā)作情況比較, 干預(yù)組明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)；組間心肌損害情況對(duì)比, 干預(yù)組明顯輕于對(duì)照組(P＜0.05), 證明低血糖對(duì)于老年糖尿病患者的神經(jīng)系統(tǒng)的損害是顯著的。對(duì)于老年糖尿病患者來說, 一旦確診, 降糖藥物和(或)胰島素的長(zhǎng)期使用與及時(shí)調(diào)整、飲食的合理控制、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)和糖尿病的宣傳教育工作是個(gè)重要的任務(wù)。定期監(jiān)測(cè)血糖, 一旦出現(xiàn)低血糖, 必須及時(shí)處理, 對(duì)于出現(xiàn)心腦血管并發(fā)癥的患者, 應(yīng)當(dāng)?shù)谝粫r(shí)間治療, 避免誤診和延誤治療, 以免造成不可逆的后果。

［1］ 仇穎, 鄒艾桂.低血糖對(duì)2型糖尿病患者心臟的影響.吉林醫(yī)學(xué), 2011, 32(32):6762-6763.

［2］ 梁東強(qiáng).老年糖尿病患者并發(fā)低血糖54例臨床分析.中國(guó)臨床研究, 2012, 25(2):133.

［3 郭華, 戴洪峰, 王端, 等.老年糖尿病低血糖反應(yīng)的臨床分析.中國(guó)老年保健醫(yī)學(xué), 2009, 7(3):26-27.

［4］ 李曉霞.老年糖尿病低血糖癥診治的臨床觀察.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥, 2012, 7(12):151-152.

2014-06-11］

472200 河南盧氏縣人民醫(yī)院普內(nèi)科