劉艷霞

幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性探討

劉艷霞

目的 探討幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性。方法 隨機抽取本院2012年12月～2013年12月收治的48例胃癌患者作為觀察組, 并抽取同期到本院作健康體檢的48例人員作為對照組, 探討幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性。結(jié)果 治療組陽性率77.1%, 陰性率22.9%；對照組陽性率25%, 陰性率75%；組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療組MMP-2蛋白陽性表達率為85.4%, VEGF蛋白陽性表達率為83.3%；對照組MMP-2蛋白陽性表達率為12.5%, VEGF蛋白陽性表達率為14.6%；組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論 幽門螺桿菌感染與胃癌具備浸潤關(guān)系密切,胃癌患者具有較高的幽門螺桿菌感染率, 值得關(guān)注及預防。

幽門螺桿菌感染；胃癌局部浸潤；相關(guān)性

據(jù)相關(guān)資料顯示, 胃癌位于腫瘤死因第2位, 同時位于常見腫瘤的第4位, 嚴重影響了患者生活質(zhì)量和身心健康。在近幾年的臨床研究中, 幽門螺旋桿菌成為I類致癌物之一,是淋巴瘤樣組織的重要致病因子, 目前, 相關(guān)研究認為胃癌的發(fā)生與幽門螺旋桿菌感染相關(guān), 但兩者之間的關(guān)系并沒有得到明確。為了可更好治療胃癌, 提高其預后質(zhì)量, 本文主要探討幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性, 現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2012年12月～2013年12月收治的48例胃癌患者作為觀察組, 患者經(jīng)胃鏡、病理學檢查,并相應(yīng)的結(jié)合臨床癥狀和生命體征, 確診為胃癌；男27例,女21例；年齡37～64歲, 平均年齡(42±5)歲；并抽取同期到本院作健康體檢的48例人員作為對照組, 兩組患者年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 可進行對比。

1.2檢測儀器 纖維儀器、電子胃鏡及光學顯微鏡等。

1.3檢測方法 兩組患者均通過胃鏡檢查, 采用快速尿素酶進行幽門螺桿菌檢查。于兩組患者采取鉗夾鉗取患者胃黏膜組織, 使用HP102型試劑進行快速尿素酶試驗。同時治療組也需進行病理學檢查。

1.4診斷標準［1］陽性：幽門螺桿菌計數(shù)>20；陰性：幽門螺桿菌<20, 或不存幽門螺桿菌。

1.5基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-2)和血管內(nèi)皮生(VEGF)蛋白表達與幽門螺桿菌關(guān)系［2］陽性表達：陽性細胞比例>10%；陰性表達：陽性細胞比例≤10%。

1.6統(tǒng)計學方法 采取SPSS18.0統(tǒng)計學軟件處理, 采用χ2檢驗, 當P＜0.05時表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者幽門螺桿菌感染率對比 治療組陽性37例,占77.1%；陰性11例, 占22.9%；對照組陽性12例, 占25%；陰性36例, 占75%；兩組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2兩組患者MMP-2和VEGF蛋白檢測對比 治療組MMP-2蛋白陽性表達率為85.4%, VEGF蛋白陽性表達率為83.3%；對照組MMP-2蛋白陽性表達率為12.5%, VEGF蛋白陽性表達率為14.6%；兩組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 詳細數(shù)據(jù)見表1。

表1兩組患者MMP-2和VEGF蛋白檢測陽性率對比［n(%)］

3 討論

胃癌病因復發(fā)多樣, 多與地域、飲食生活因素, 基因或遺傳因素及幽門螺桿菌感染有關(guān)。據(jù)相關(guān)資料顯示, 在我國胃癌高發(fā)區(qū), 其中有超過60%的人感染幽門螺桿菌。由于幽門螺桿菌會使硝酸鹽轉(zhuǎn)換成亞硝酸鹽或者亞硝胺, 造成癌變；或者人們在感染幽門螺桿菌后會導致胃黏膜慢性炎癥,再加上環(huán)境因素會加快胃黏膜上皮細胞過度增殖, 導致畸變致癌［3］。在此次研究中, 主要是探討幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性, 主要是以48例胃癌患者作為治療組, 48例健康人員為對照組, 治療組陽性率77.1%, 陰性率22.9%；對照組陽性率25%, 陰性率75%；組間對比(P＜0.05)?？梢娢赴┗颊吒腥居拈T螺桿菌明顯高于健康人員。

幽門螺旋桿菌感染患者會由于體內(nèi)幽門螺旋桿菌損傷胃腸道黏膜, 加快了胃腸細胞更新速度, 提高了損傷DNA的機率。并且胃腸發(fā)生炎癥后會產(chǎn)生自由基和超氧化物, 并不斷增加, 損傷了細胞過氧化, 在長時間作用下會形成細胞腫瘤。據(jù)相關(guān)資料表明, 慢性胃炎患者沒有感染幽門螺旋桿菌時,經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn), 胃黏膜上皮細胞未出現(xiàn)增殖現(xiàn)象；而感染幽門螺旋桿菌后, 胃黏膜上皮細胞不斷增殖, 并加速更新。并且在感染幽門螺旋桿菌后, 會導致患者發(fā)生相應(yīng)的炎癥免疫反應(yīng), 形成細胞因子, 并與相關(guān)細胞相互作用下, 會出現(xiàn)細胞增生, 導致細胞損傷。

相關(guān)資料顯示, MMP-2蛋白會降解基底膜和間質(zhì)性結(jié)締組織, 會提供相應(yīng)的通道促進胃癌轉(zhuǎn)移。VEFG蛋白可增加血管通透性, 促進內(nèi)皮細胞增殖, 在很大程度上促進了胃癌轉(zhuǎn)移, 并會促進胃癌浸潤。并且MMP-2蛋白表達會相應(yīng)的促進VEFG蛋白表達。可見, 當MMP-2蛋白及VEFG蛋白出現(xiàn)多度表達時會誘發(fā)胃癌轉(zhuǎn)移, 并促進胃癌浸潤, 是促進胃癌局部浸潤主要危險因素［4］。在本次研究中, 治療組MMP-2蛋白陽性表達率為85.4%, VEGF蛋白陽性表達率為83.3%；對照組MMP-2蛋白陽性表達率為12.5%, VEGF蛋白陽性表達率為14.6%；組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。胃癌患者MMP-2蛋白陽性表達率及VEGF蛋白陽性表達率均高于健康人員, 與上述觀點一致。因此, 當患者MMP-2蛋白陽性表達率及VEGF蛋白陽性過分表達時, 會加快胃癌的轉(zhuǎn)移和浸潤速度。

綜上所述, 當患者幽門螺旋桿菌感染率不斷提高時, 就有可能促進胃癌的發(fā)展, 形成胃癌局部浸潤的機率就會得到提高。因此掌握幽門螺桿旋菌與胃癌局部浸潤的相關(guān)性, 可在初期階段阻斷胃癌轉(zhuǎn)移, 以此提高患者根治機率, 延長患者生存時間。

［1］ 戚紅霞.胃癌組織cagA陽性幽門螺桿菌感染與環(huán)氧化酶-2的關(guān)系.重慶醫(yī)學, 2013,42(26):3087.

［2］ 呂靜.APE-1與幽門螺桿菌感染及胃癌的關(guān)系.實用醫(yī)學雜志, 2012, 28(19):3313.

［3］ 吳文朝.幽門螺桿菌OipA與胃癌組織中p53、ras蛋白表達的關(guān)系.實用醫(yī)學雜志, 2012,28(13):2156.

［4］ 劉愛群.胃癌組織中FAF1蛋白表達與幽門螺桿菌感染相關(guān)性研究.重慶醫(yī)學, 2011,40(22):2213.

459000 河南省濟源市中醫(yī)院