潘治濤 王蕾 李元馳

磷酸肌酸在小兒心力衰竭中的療效觀察

潘治濤 王蕾 李元馳

目的探討小兒心力衰竭采用磷酸肌酸治療的臨床效果。方法本次共選擇80例小兒心力衰竭患者作研究對象, 均為本院2012年11月~2013年11月收治, 采用數(shù)字表抽取法隨機(jī)分組, 就常規(guī)藥物治療與磷酸肌酸治療臨床效果進(jìn)行比較。結(jié)果觀察組選取患兒臨床總有效率為92.5%, 對照組為65%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑減少, 左心室射血分?jǐn)?shù)增加, 明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。結(jié)論小兒心力衰竭采用磷酸肌酸治療, 可使心功能明顯改善, 促使臨床癥狀消失, 對改善患兒生活質(zhì)量有非常重要的意義, 值得臨床廣泛推廣應(yīng)用。

磷酸肌酸；小兒心力衰竭；療效觀察

兒科危重疾病常見類型中, 小兒心力衰竭占較高的病發(fā)比例, 為心血管系統(tǒng)臨床綜合征, 心肌能量在心肌缺血時利用、產(chǎn)生不足, 對衰竭心臟的供給失衡, 以高能磷酸鹽含量降低為表現(xiàn), 損傷心肌舒張和收縮功能, 引發(fā)心力衰竭, 故選擇一種有效方案治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵［1］。本次選擇相關(guān)病例, 隨機(jī)分組, 就常規(guī)藥物治療與磷酸肌酸治療臨床效果進(jìn)行比較, 現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本次共選擇80例心力衰竭患兒, 男49例,女31例, 年齡1~7歲, 平均(1.3±0.4)歲, 心功能Ⅲ級50例,Ⅳ級30例?；純杭议L均自愿簽署本次實驗知情同意書, 并排除機(jī)體其它系統(tǒng)嚴(yán)重疾患者, 采用數(shù)字表抽取法隨機(jī)按觀察組和對照組各40例劃分, 組間一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)具可比性。

1.2方法 對照組選取病例應(yīng)用常規(guī)方案治療, 即取血管擴(kuò)張劑、利尿劑、洋地黃應(yīng)用。觀察組病例在應(yīng)用上述方案同時, 取磷酸肌酸應(yīng)用, <1歲患兒0.5 g/d, >1歲患兒1 g/d,靜脈滴注, 10~14 d為一個療程。

1.3效果評定 記錄兩組治療后體征及心力衰竭癥狀變化,觀察心功能級別改變情況。顯效：心功能改善>2級；有效：心功能改善為1級；無效：心功能無改善或進(jìn)一步惡化。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0版統(tǒng)計學(xué)軟件, 組間計量數(shù)據(jù)采用( x-±s)表示, 計量資料行t檢驗, P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組選取患兒臨床總有效率為92.5%, 對照組為65%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑減少(LVESD), 左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)增加, 明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。見表1, 表2。

表1 兩組臨床總有效率比較 ［n(%), %］

表2 兩組血流動力學(xué)變化比較( x-±s)

3 討論

研究顯示, 磷酸肌酸于人體骨骼肌、心肌等高耗能組織細(xì)胞中分布, 為自有內(nèi)源性活性物質(zhì), 是腺苷三磷酸的轉(zhuǎn)運及儲存形式, 為重要的ATP原料來源及任何細(xì)胞代謝所需的能量源, 是心肌正常收縮功能維持的基礎(chǔ)。臨床試驗及動物試驗均表明, 磷酸肌酸可使心肌功能明顯改善, 并對心肌有保護(hù)作用。除在手術(shù)中應(yīng)用外, 也可在心肌代謝窘迫如心肌缺血和心力衰退等其它情況中應(yīng)用。心肌興奮收縮耦聯(lián)以細(xì)胞內(nèi)充足的ATP合成為基礎(chǔ), 磷酸肌酸充足, 可使心肌ATP儲備充分, 心肌收縮功能增強(qiáng)。有研究顯示［2］, 應(yīng)用磷酸肌酸,可使心臟的舒張功能改善, 左室舒張末壓降低, 進(jìn)而肺動脈壓力降低, 右心室后負(fù)荷明顯減輕。而肺動脈壓力降低, 明顯改善了肺間質(zhì)滲出, 可使肺間質(zhì)水腫有效減輕。有文獻(xiàn)報道［3］, 磷酸肌酸存在于細(xì)胞內(nèi)線粒體、肌原纖維、肌漿網(wǎng)及胞漿膜中, 釋放ATP, 故對外源性磷酸肌酸進(jìn)行提供, 在缺血心肌的能量供應(yīng)中參與, 是解決缺血心肌功能的關(guān)鍵。

另外, 患兒病發(fā)心力衰竭時, 有心肌細(xì)胞的損害合并,故在一定程度上抑制了心肌收縮功能, 降低心搏出量, 誘導(dǎo)循環(huán)衰竭產(chǎn)生, 若采取有效方案及時治療, 受損心肌可完全代償或恢復(fù)正常, 故心肌能量代謝盡早改善, 使受損心肌恢復(fù), 是臨床研究的重點。磷酸肌酸是在心肌細(xì)胞中存在的高能化合物, 相較ATP, 濃度高出其5倍以上。磷酸肌酸在ATP被消耗時, 以其高能磷酸根向腺苷二磷酸(ADP)轉(zhuǎn)移, 使后者向ATP轉(zhuǎn)化, 磷酸肌酸對提供可直接接受, 其濃度可不經(jīng)1.6二磷酸果糖(FDP)間接作用而提高, 相較FDP,更高效, 作用更直接, 加快心肌功能恢復(fù), 避免細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基, 對氧自由基損害細(xì)胞有阻止效果, 保護(hù)心肌作用顯著。結(jié)合本次研究結(jié)果顯示, 觀察組選取患兒臨床總有效率為92.5%, 對照組為65%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑減少(LVESD), 左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)增加, 明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。

綜上所述, 小兒心力衰竭采用磷酸肌酸治療, 可使心功能明顯改善, 促使臨床癥狀消失, 對改善患兒生活質(zhì)量有非常重要的意義, 值得臨床廣泛推廣應(yīng)用。

［1］ 閔曉蘭.磷酸肌酸治療小兒心力衰竭的療效觀察.檢驗醫(yī)學(xué)與臨床, 2011, 8(6): 714-715.

［2］ 郭衛(wèi)賓, 張琳.磷酸肌酸鈉治療充血性心力衰竭30例.中國實用醫(yī)刊, 2013, 40(3): 125.

［3］ 程亞敏.磷酸肌酸鈉治療缺血性心肌病心力衰竭的療效觀察.江蘇大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)版, 2012, 22(5): 457-458.

475000 開封市兒童醫(yī)院心內(nèi)科