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        重型腦外傷后腦梗死的相關(guān)危險因素探討

        2014-07-07 15:29:37程海鷗
        安徽醫(yī)藥 2014年5期
        關(guān)鍵詞:腦外傷蛛網(wǎng)膜下腔

        程海鷗

        (安徽省桐城市人民醫(yī)院,安徽 桐城 231400)

        重型腦外傷后腦梗死的相關(guān)危險因素探討

        程海鷗

        (安徽省桐城市人民醫(yī)院,安徽 桐城 231400)

        目的 探討分析影響重型腦外傷后腦梗死的相關(guān)危險因素。方法 對2009年8月—2012年9月在該院治療的50例重型腦外傷患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 患者的年齡、顱底骨折、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦疝、低血壓休克、感染都是重型腦外傷后腦梗死的重要危險因素,患者的性別和手術(shù)不是發(fā)生重型腦外傷后腦梗死的重要危險因素。結(jié)論 影響重型腦外傷后腦梗死的危險因素較多,臨床醫(yī)師對上述危險因素進行重點評估和干預(yù),可能會降低重型腦外傷后腦梗死的發(fā)生,改善患者預(yù)后。

        重型腦外傷;腦梗死;危險因素

        重型顱腦損傷是外傷中常見的一種癥狀,其致死率也非常高,即使接受完善的治愈手術(shù),在術(shù)后的一定時期內(nèi)也是其他病癥的一個高發(fā)階段[1],外傷性腦梗死是顱腦損的嚴重并發(fā)癥之一,尤其當發(fā)生大面積腦梗死,會加重腦功能的損傷,導致患者病情進一步惡化,會嚴重影響患者的生命安全和預(yù)后[2]。輕微腦外傷后腦梗死,可能與顱腦損傷后腦血管出現(xiàn)嚴重痙攣或阻塞,使腦組織中的血液供應(yīng)不足,進而出現(xiàn)缺血缺氧等情況有關(guān)。但重型腦外傷后腦梗死的相關(guān)因素還不是很清楚[3-4],陳磊等認為,顱腦損傷患者的傷情,腦疝與否,感染與否,低血壓,脫水藥的過量使用等是外傷性腦梗死的常見危險因素,活血藥的使用是外傷性腦梗死的保護因素[5-6],本文對 2009年 8月—2012年 9月之間在我院治療的50例重型腦外傷患者的臨床資料進行回顧性分析,以期篩選出影響重型腦外傷后腦梗死的相關(guān)因素,為臨床醫(yī)師對重型腦外傷后發(fā)生腦梗死的危險因素進行干預(yù)提供參考依據(jù),改善患者預(yù)后。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇我院 2009年 8月開始收治,到2012 年9月治療周期結(jié)束的50例重型腦外傷患者(包括死亡患者),男28例,女22例,年齡20.35~71.57歲,平均年齡(49.98±15.26)歲。致傷原因:車禍傷32例,墜落傷10例,打擊傷6例,跌傷2例。所有患者傷前均無腦梗死病史。重癥腦外傷的診斷標準:所有患者均有明確外傷史,入院時均進行頭顱CT檢查,格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~8分,有心臟病及高血壓患者除外。

        1.2 治療方法 入院時均行頭顱 CT檢查,入院后 24 h內(nèi)復查,均未顯示腦梗死圖像。對患者采取標準大骨瓣開顱減壓術(shù)治療,在全麻下開顱,切口為標準大骨瓣半弧形,開窗減壓,12~16 cm,剪開硬腦膜,剔除骨瓣,清除血腫和壞死腦組織。24 h內(nèi)行 CT檢查,發(fā)現(xiàn)腦梗死11例,對術(shù)后確診腦梗死的患者,均給予抗凝、擴容、營養(yǎng)神經(jīng)及活血化瘀的藥物治療,后期對患者進行1~6個月的防脫水、抗炎、止血、抗感染等綜合治療。

        1.3 統(tǒng)計學方法 使用 SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計學分析,數(shù)據(jù)主要為一般定性數(shù)據(jù),各因素分析為卡方檢驗,統(tǒng)計學顯著水平為P<0.05。

        2 結(jié)果

        50例患者入院后均行 CT檢查,診斷為合并硬膜下血腫18例,硬膜外血腫 4例,腦內(nèi)血腫 2例,首次檢查均未發(fā)現(xiàn)梗死病灶。在對患者進行開顱手術(shù)后 1~3 d進行頭顱 CT復查,發(fā)現(xiàn)腦梗死11例,其中枕葉部位5例 額葉部位3例,基底節(jié)部位2例,頂葉部位1例。梗死病灶的直徑1~7 cm。

        2.1 患者性別和年齡對重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的影響

        28例男性重型腦外傷患者發(fā)生腦梗死 6例,發(fā)生率為21.43%,22例女性重型腦外傷患者發(fā)生腦梗死 5例,發(fā)生率為 22.73%,t檢驗顯示男性和女性患者重型腦外傷后腦梗死發(fā)生率沒有顯著性差異(P=0.126)。年齡 <50歲的重型腦外傷患者27例,發(fā)生腦梗死 3例,發(fā)生率為 11.11%。年齡≥50歲的患者 23例,發(fā)生腦梗死 8例,發(fā)生率為34.78%,年齡≥50歲重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著性大于年齡 <50歲的患者(P=0.027),見表1。

        表1 患者性別和年齡對重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的影響

        2.2 顱底骨折、手術(shù)和蛛網(wǎng)膜下腔出血對重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的影響 22例重型腦外傷合并顱底骨折患者發(fā)生腦梗死7例,發(fā)生率為31.82%,28例未合并顱底骨折患者發(fā)生腦梗死4例,發(fā)生率為14.29%,t檢驗顯示重型腦外傷合并顱底骨折患者的腦梗死發(fā)生率顯著大于地未合并顱底骨折患者(P=0.016)。41例實施手術(shù)患者發(fā)生腦梗死9例,發(fā)生率為21.95%,9例未實施手術(shù)患者發(fā)生腦梗死2例,發(fā)生率為22.22%,t檢驗顯示有無實施手術(shù)對重型腦外傷患者發(fā)生腦梗死概率沒有顯著地影響(P=0.201)。19例發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血患者發(fā)生腦梗死 8例,發(fā)生率為42.11%,31例未發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血患者發(fā)生腦梗死 3例,發(fā)生率為9.7%,t檢驗顯示發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著大于未發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血患者(P=0.016)。見表2。

        表2 顱底骨折、手術(shù)和蛛網(wǎng)膜下腔出血對重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的影響

        2.3 腦疝、低血壓休克和感染對重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的影響 5例合并腦疝患者發(fā)生腦梗死 4例,發(fā)生率為80.00%,45例未合并腦疝患者發(fā)生腦梗死7例,發(fā)生率為15.56%,t檢驗顯示合并腦疝的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著大于地未合并腦疝患者(P=0.009)。7例合并有低血壓休克患者發(fā)生腦梗死4例,發(fā)生率為57.14%,43例未合并低血壓休克患者發(fā)生腦梗死7例,發(fā)生率為16.28%,t檢驗顯示合并低血壓休克的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著大于地未合并低血壓休克患者(P=0.011)。8例發(fā)生感染患者發(fā)生腦梗死 5例,發(fā)生率為62.50%,42例未發(fā)生感染患者發(fā)生腦梗死6例,發(fā)生率為14.29%,t檢驗顯示發(fā)生感染出血的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著大于地未發(fā)生感染患者(P=0.006)。見表3。

        表3 腦疝、低血壓休克和感染對重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的影響

        3 討論

        腦梗死是顱腦損傷后的嚴重并發(fā)癥之一,其致殘致死率高,重型顱腦損傷后的發(fā)生腦梗死的概率更高[7]。外傷導致的腦梗死的發(fā)生主要機制有以下方面:(1)外傷直接導致腦顱內(nèi)血管受損、出血,繼而血栓形成,造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死[8],發(fā)生腦梗死。(2)血管痙攣,外傷可能會導致蛛網(wǎng)膜下腔出血,從而使顱內(nèi)炎癥物質(zhì)增加,血管出現(xiàn)炎癥性損傷,引起血管痙攣[9]。(3)腦組織受到外力作用,出現(xiàn)腦組織挫裂傷,使腦血管嚴重受壓、扭曲、痙攣,尤其是腦動脈受壓變形,阻礙了靜脈回流,使供血血管閉塞,從而引起腦梗死,特別是嚴重的腦血管損傷患者受壓嚴重導致腦水腫顱內(nèi)壓增高,造成局部或廣泛的腦血管痙攣,進而影響腦組織血液供應(yīng)[1]。(4)凝血狀態(tài)和血液流速的改變,創(chuàng)傷導致的缺血、缺氧、酸中毒等情況會使機體釋放大量組織因子,從而導致局部血液處于高凝狀態(tài),血黏滯度高,導致腦血管中血液流速變慢。

        本研究顯示,男性和女性重型腦外傷后腦梗死發(fā)生率沒有顯著性差異,年齡≥50歲的患者外傷后腦梗死發(fā)生率顯著性大于年齡 <50歲的患者,這是由于老年人腦血管鈣鹽增多,彈性減低,硬化變脆,外傷后腦出血使腦血管受壓扭曲,從而易出現(xiàn)腦梗死。因此患者性別不是重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的重要危險因素,而患者的年齡是重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的一種重要危險因素,這與相關(guān)的文獻報道 一致[4]。

        本研究顯示,發(fā)生腦疝的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著大于未發(fā)生腦疝的患者,所以及早解決壓迫效應(yīng),解除腦疝癥狀是減少術(shù)后腦梗死的關(guān)鍵,長時間處于腦疝環(huán)境的血管,由于受壓于大腦鐮、小腦幕切跡緣,從而導致血管閉塞,出現(xiàn)腦梗死。有研究表明,顱腦外傷后腦水腫以及顱內(nèi)血腫所引起的腦疝是導致腦梗死的主要原因[10]。

        合并蛛網(wǎng)膜下腔出血的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著大于未合并蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,發(fā)生原因,可能是由于血腫或血凝塊,對顱底動脈機械性牽拉、壓迫,下丘腦釋放的神經(jīng)介質(zhì)改變了交感神經(jīng)張力,通過神經(jīng)反射引起腦血管痙攣[11]。有無實施手術(shù)對重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率沒有顯著地影響,提示顱底骨折和蛛網(wǎng)膜下腔出血是重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的重要危險因素,而手術(shù)不是重型腦外傷后腦梗死發(fā)生的重要危險因素。

        本文結(jié)果還顯示合并顱底骨折的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著大于地未合并顱底骨折患者,重型腦外傷患者,經(jīng)常因為顱骨骨折,撕破了硬腦膜和蛛網(wǎng)膜,以致腦脊液由骨折縫裂口流出,使顱腔與外界形成漏孔,空氣由此逆行逸入顱內(nèi),造成腦脊液漏,并往往導致嚴重腦膜炎及腦炎。腦梗死患者腦脊液興奮性氨基酸谷氨酸、天門冬氨酸急性期兩者均升高,測定腦脊液成分含量,還可作為腦梗死損害程度的一個指標。發(fā)生低血壓休克的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著性大于未發(fā)生低血壓休克患者,發(fā)生感染出血的重型腦外傷患者的腦梗死發(fā)生率顯著性大于未發(fā)生感染患者。

        綜上所述,重型顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死,是臨床常見的嚴重并發(fā)癥,甚至危及生命。重型顱腦損傷術(shù)后腦梗死的及早診斷對患者后期的恢復是非常關(guān)鍵的。但影響重型腦外傷后腦梗死的危險因素是多方面的,并且各因素間也可能相互影響。臨床醫(yī)師應(yīng)該對患者的年齡、顱底骨折、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦疝、低血壓休克、感染等重型腦外傷后腦梗死的重要危險因素進行綜合分析和積極干預(yù),可能會降低重型腦外傷后腦梗死的發(fā)生率,改善患者預(yù)后。

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        Related risk factors of cerebral infarction after severe brain trauma

        CHENG Hai-ou
        (Tongcheng Hospital,Tongcheng,Anhui 231400,China)

        Objective To compare and analyze the related risk factors of cerebral infarction after severe brain trauma.Methods We analyzed retrospectively the clinical data of 50 patients with severe brain trauma admitted to Tongcheng Hospital from August 2009 to September 2012.Results The cerebral infarction after severe brain trauma could be significantly affected by the factors including age,basal skull fracture,subarachnoid hemorrhage,cerebral hernia,low blood pressure shock and infection,but not significantly affected by sex and surgery.Conclusions There are many risk factors which can affect the cerebral infarction after severe brain trauma.The risk factors listed above should be evaluated and intervened,which can reduce the occurrence of brain infarction and improve the prognosis of patients.

        severe brain trauma;cerebral infarction;risk factors

        10.3969/j.issn.1009-6469.2014.05.028

        2013-08-20,

        2013-11-20)

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