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        代謝綜合征對(duì)皮質(zhì)下缺血性血管病認(rèn)知功能的影響

        2014-07-07 15:29:36江嬋娟孫中武
        安徽醫(yī)藥 2014年5期
        關(guān)鍵詞:腰圍白質(zhì)亞型

        劉 寒,王 龍,周 霞,江嬋娟,孫中武

        (安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,安徽 合肥 230022)

        ◇臨床醫(yī)學(xué)◇

        代謝綜合征對(duì)皮質(zhì)下缺血性血管病認(rèn)知功能的影響

        劉 寒,王 龍,周 霞,江嬋娟,孫中武

        (安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,安徽 合肥 230022)

        目的 探討代謝綜合征(Mets)對(duì)皮質(zhì)下缺血性血管?。⊿IVD)認(rèn)知功能的影響。方法 選擇226例 SIVD患者,其中Mets患者104例,代謝綜合征傾向(R-Mets)68例,非代謝綜合征(No-Mets)54例。Mets的診斷標(biāo)準(zhǔn)采用 NCEP-ATPⅢ標(biāo)準(zhǔn);應(yīng)用簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)量表(MMSE)、劍橋老年認(rèn)知量表中文版(CAMCOG-C)對(duì) SIVD患者的認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)定;采用 Blennow量表,按照腦損害程度分為 4個(gè)亞型(Ⅰ~Ⅳ型,0~3分)。結(jié)果 Mets組和 R-Mets組 MMSE、CAMCOG-C均顯著低于No-Mets組(均P<0.05);Mets組 CAMCOG-C顯著低于 R-Mets(P<0.05)。腰圍、空腹血糖(IGT)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、甘油三酯(TG)與SIVD患者總體認(rèn)知得分呈顯著負(fù)相關(guān)(均P<0.05);HDL-C與MMSE、CAMCOG-C得分呈顯著正相關(guān)(均 P<0.05)。No-Mets組中Ⅰ、Ⅱ型所占比例較高,分別為 51.6%、27.8%,R-Mets組和 Mets合并組中Ⅲ、Ⅳ型所占比例較高,分別為36%、30.8%,No-Mets組與R-Mets組和Mets合并組Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ各亞型發(fā)生率比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。結(jié)論 Mets及其各因子加重SIVD認(rèn)知損害,其中腹型肥胖、IGT、SBP、DBP、TG、HDL-C是其重要危險(xiǎn)因素;隨著 RMets、Mets發(fā)生率增高,SIVD腦損害愈加明顯。

        代謝綜合征;皮質(zhì)下缺血性血管?。徽J(rèn)知功能;腦白質(zhì)病變;腔隙性腦梗死

        皮質(zhì)下缺血性血管?。╯ubcortical ischemic vascular disease,SIVD)是腦小血管疾病,影像學(xué)上主要以腔隙性腦梗死和白質(zhì)病變?yōu)橹饕哪X損害類型,臨床上起病隱匿,以認(rèn)知功能損害和皮質(zhì)下特征為主要表現(xiàn)的一種疾病[1]。代謝綜合征(metabolic syndrome,Mets)是多種代謝危險(xiǎn)因素在同一個(gè)體內(nèi)集結(jié)狀態(tài),主要包括:腹型肥胖、胰島素抵抗、高血壓、血脂異常等。目前有關(guān) Mets中的各單獨(dú)因子,如血糖、血壓等對(duì)癡呆等疾病的認(rèn)知功能影響有相關(guān)研究報(bào)道,本文將進(jìn)一步研究和探討Mets以及各因子對(duì)SIVD患者認(rèn)知功能的影響。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 2012年 2月—2013年 10月安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診和住院 226例 SIVD患者,依據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)等[1]提出的診斷標(biāo)準(zhǔn),通過(guò)臨床癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)為白質(zhì)病變和多發(fā)性腔隙性腦梗死加以確定。排除診斷和未入組標(biāo)準(zhǔn):(1)阿爾茨海默?。ˋD);(2)顱內(nèi)占位性病變;(3)語(yǔ)言障礙和精神疾病影響到認(rèn)知功能檢查;(4)最近或當(dāng)前使用膽堿酯酶抑制劑、安定類等藥物。本研究經(jīng)安徽醫(yī)科大學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有研究對(duì)象均知情并簽署同意書。

        1.2 方法

        1.2.1 Mets診斷標(biāo)準(zhǔn)和分組 采用 NCEP-ATPⅢ標(biāo)準(zhǔn),Park等[2]認(rèn)為 Mets存在≥3個(gè)因子:(1)空腹血糖(IGT)≥110 mg·dL-1或正在用胰島素或口服降糖藥物;(2)收縮壓(SBP)≥130 mmHg或舒張壓(DBP)≥85 mmHg,或近期使用降血壓藥物;(3)甘油三酯(TG)≥150 mg·dL-1;(4)高密度脂蛋白(HDL),男性,≤40 mg·dL-1女性,≤50 mg· dL-1,或近期使用降脂藥物;(5)腰圍的 NCEP-ATPⅢ標(biāo)準(zhǔn)為男性≥102 cm,女性≥88 cm,而根據(jù)中國(guó)人的情況,我們將腰圍標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行修訂為[3]:男性≥85 cm,女性≥80 cm。代謝綜合征傾向(R-Mets)是指符合以上5個(gè)因子中的2個(gè)因子的研究對(duì)

        1.2.2 Mets各因子的采集 所有研究對(duì)象均空腹采集血液樣本進(jìn)行檢測(cè),并做相關(guān)體格檢查,測(cè)量血壓和腰圍并記錄。

        1.2.3 認(rèn)知功能測(cè)試 采用簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)量表(MMSE)、劍橋老年認(rèn)知量表中文版(CAMCOGC)作為評(píng)定認(rèn)知功能的工具。CAMCOG-C包含定向、語(yǔ)言、記憶、注意、執(zhí)行、計(jì)算、思維、知覺等8個(gè)認(rèn)知測(cè)試亞項(xiàng)。

        1.2.4 腦損害程度評(píng)定 應(yīng)用 Blennow量表[4](0 ~3分),按照MRI腦白質(zhì)病變的范圍評(píng)分將SIVD分為以下4種亞型:Ⅰ型為無(wú)白質(zhì)低密度,僅存在多發(fā)性腔隙性腦梗死;Ⅱ型為側(cè)腦室的額角和枕角邊緣有白質(zhì)低密度;Ⅲ型為側(cè)腦室額角和枕角的周圍有白質(zhì)低密度且在半卵圓中心融合;Ⅳ型為整個(gè)側(cè)腦室周圍均有白質(zhì)低密度并且在半卵圓中心融合。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS16.0軟件進(jìn)行分析。計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示。計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn);多組間均數(shù)比較用方差分析,其中各組間的兩兩比較采用L-S-D法;Mets各因子與認(rèn)知功能之間的相關(guān)分析采用Pearson分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 一般資料比較 如表1所示,三組研究對(duì)象中,No-Mets組、R-Mets組、Mets組分別占 SIVD的23.9%、30.1%、46.0%,三組研究對(duì)象的性別構(gòu)成、年齡、受教育時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        表1 三組研究對(duì)象的性別構(gòu)成、年齡、受教育時(shí)間比較

        2.2 SIVD中三組間認(rèn)知功能比較 如表2所示,Mets組和R-Mets組MMSE、CAMCOG-C均顯著低于No-Mets組(均P<0.05);Mets組CAMCOG-C顯著低于R-Mets組(P<0.05)。在 CAMCOG-C子項(xiàng)中,Mets組和 R-Mets組定向、記憶、注意、計(jì)算、知覺均顯著低于No-Mets組(均 P<0.05);Mets組定向、注意、執(zhí)行、思維、知覺均顯著低于 R-Mets(均 P <0.05)。由此可見,隨著Mets因子從無(wú)到有地逐漸增多,SIVD的認(rèn)知損害逐漸加重。

        2.3 Mets各因子與總體認(rèn)知功能之間的相關(guān)分析

        如表3所示,腰圍、IGT、DBP與MMSE、CAMCOG-C得分呈顯著負(fù)相關(guān)(均 P<0.05);SBP、TG與 CAMCOG-C得分呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.05);HDL-C與MMSE、CAMCOG-C得分呈顯著正相關(guān)(P<0.05)。

        2.4 SIVD四種亞型 Mets發(fā)生率的比較 如表 4所示,我們比較SIVD四種亞型Mets發(fā)生率,結(jié)果顯示:No-Mets組Ⅰ、Ⅱ型中所占比例較高,分別為51.6%、27.8%,R-Mets和Mets合并組中Ⅲ、Ⅳ型所占比例較高,分別為36%、30.8%,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ各亞型的 No-Mets和 R-Mets和 Mets合并組發(fā)生率比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。

        3 討論

        隨著人民生活水平的提高,Mets在老年人群中的發(fā)病率正逐年升高。有研究認(rèn)為Mets及其各因子可能是年齡相關(guān)認(rèn)知下降、輕度認(rèn)知損害(MCI)、血管性癡呆和 AD(阿爾茨海默病)發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素,并提出“代謝—認(rèn)知綜合征(MCS)”概念[5]。MCS是指Mets患者合并血管因素或神經(jīng)變性導(dǎo)致的認(rèn)知功能損害,可以用來(lái)解釋代謝紊亂和認(rèn)知缺損之間的復(fù)雜聯(lián)系,更好地幫助我們了解Mets患者中癡呆 前期或癡呆綜合征的神經(jīng)心理學(xué)和神經(jīng)病理學(xué)特點(diǎn)。

        表2 三組間認(rèn)知功能比較(±s)

        表2 三組間認(rèn)知功能比較(±s)

        注:與NO-Mets組比較,aP<0.05;與R-Mets組比較,bP<0.05。

        認(rèn)知功能 No-Mets組(n=54) R-Mets組(n=68) Mets組(n=104) 檢驗(yàn)值 P值MMSE 25.59±4.47 23.16±5.33a23.60±3.45a22.643 0.000 5.341 0.005 CAMCOG-G 80.94±14.20 74.21±17.24a72.03±12.36ab38.344 0.000定向 9.20±0.83 8.29±1.64a8.19±1.82ab7.816 0.001語(yǔ)言 24.24±3.88 22.85±4.23 24.27±3.78 2.986 0.053記憶 21.17±3.46 18.03±4.31a18.93±4.18a9.302 0.000注意 5.91±1.66 4.81±2.08a4.63±1.52ab10.188 0.000執(zhí)行 9.04±2.19 8.60±2.21 8.06±1.69ab4.608 0.011計(jì)算 1.91±0.40 1.71±0.55a1.63±0.51a5.767 0.004思維 5.11±2.07 4.72±1.97 4.21±1.52ab4.725 0.010知覺 7.11±1.51 6.13±1.47a5.44±1.48ab

        表3 Mets各因子與認(rèn)知損害之間的相關(guān)分析(r值)

        表 4 四種亞型 Mets發(fā)生率比較 [n(%)]

        我們的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):隨著Mets因子逐漸增多,SIVD的認(rèn)知損害逐漸加重,且腰圍、IGT、SBP、DBP、TG、HDL-C各因子亦與總體認(rèn)知功能損害顯著相關(guān)。SIVD患者中,No-Mets在Ⅰ、Ⅱ型中占比例較高,分別為51.6%、27.8%,R-Mets和 Mets合并組 Ⅲ、Ⅳ型所占比例較高,分別為 36.0%、30.8%,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ各亞型的No-Mets和R-Mets+ Mets合并組發(fā)生率比較均有顯著差別。由此可見,隨著R-Mets、Mets發(fā)生率增高,SIVD腦損害愈加明顯。

        Feng等[6]研究 Mets和遺忘型輕度認(rèn)知損害(aMCI)之間的聯(lián)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn) Mets與 aMCI相關(guān),尤其是中老年攜帶 APOE ε4等位基因患者。Solfrizzi等[7]調(diào)查 Mets及其成分對(duì)MCI發(fā)生率及其進(jìn)展為癡呆影響,結(jié)果表明經(jīng)過(guò)3年半隨訪,Mets能夠獨(dú)立預(yù)測(cè)MCI進(jìn)展為癡呆的風(fēng)險(xiǎn)。以上研究提示 Mets及其各因子可加重中老年認(rèn)知損害,甚至影響到 MCI向癡呆的轉(zhuǎn)化,且遺傳易感性可能也參與其中。我們的結(jié)果也證實(shí),隨著Mets因子逐漸增多,血管性認(rèn)知損害(VCI)如SIVD的認(rèn)知損害亦逐漸加重。

        Katz等[8]對(duì)身體活動(dòng)、肥胖對(duì)認(rèn)知功能的影響進(jìn)行調(diào)查,結(jié)果表明肥胖和靜止不動(dòng)均顯著、獨(dú)立地與認(rèn)知功能損害相關(guān)。Chu等[9]在中國(guó)人群中,對(duì)aMCI和AD患者的體重指數(shù)(BMI)和腰圍進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn) BMI和腰圍增加可降低老年人正常的認(rèn)知功能,BMI和腰圍可以作為aMCI和AD的預(yù)測(cè)指標(biāo)。我們的結(jié)果同樣發(fā)現(xiàn) SIVD患者腰圍與總體認(rèn)知功能損害顯著相關(guān),因此應(yīng)建議中老年人加強(qiáng)鍛煉、減肥,此對(duì)降低老年人群癡呆發(fā)生率具有重要意義。而肥胖所致認(rèn)知損害的可能機(jī)制如下:淀粉樣蛋白前體(APP)是一種促炎脂肪因子,可能與肥胖、胰島素抵抗、炎癥和認(rèn)知損害等相關(guān)聯(lián)。瘦素是調(diào)節(jié)能量平衡、神經(jīng)內(nèi)分泌功能的一個(gè)重要的脂肪因子,它在學(xué)習(xí)和認(rèn)知功能中有重要作用,人類大腦中瘦素受體和信使核糖核酸(mRNA)廣泛表達(dá),包括海馬和新皮質(zhì),在細(xì)胞水平來(lái)看,瘦素被認(rèn)為能夠增強(qiáng)N-甲基-D-天冬氨酸的作用。Farr等[10]研究肥胖、高 TG血癥和認(rèn)知損害之間關(guān)系,發(fā)現(xiàn)肥胖與認(rèn)知損害有關(guān),高 TG血癥是 Mets中的主要因子,在瘦素抵抗中有部分作用,TG在肥胖患者中對(duì)認(rèn)知的損害可能是因?yàn)殚L(zhǎng)期增加海馬中的N-甲基-D-天冬氨酸成分所致,低水平的 TG可以逆轉(zhuǎn)認(rèn)知損害并改善大腦的氧化應(yīng)激。腹型肥胖可使激素的合成增多,這在認(rèn)知損害中起了關(guān)鍵的作用,特別是當(dāng)過(guò)多的糖皮質(zhì)激素作用于海馬神經(jīng)元時(shí),可導(dǎo)致神經(jīng)元的損害,最終造成認(rèn)知功能下降。

        我們的結(jié)果表明 IGT與SIVD總體認(rèn)知功能損害顯著相關(guān)。Mortby等[11]認(rèn)為血糖升高是認(rèn)知功能損害和癡呆的危險(xiǎn)因素。Desideri等[12]研究黃烷醇的消耗和認(rèn)知損害關(guān)系后發(fā)現(xiàn),MCI患者經(jīng)常服用可可黃烷醇可能顯著改善認(rèn)知功能,其部分原因可能是由于提高胰島素敏感性。Yan-Ling等[13]在中國(guó)人群中對(duì)空腹血漿胰島素(FSI)和IGT與認(rèn)知損害的關(guān)系進(jìn)行研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)老年人認(rèn)知功能與FSI相關(guān),并且高水平 FSI可能提高認(rèn)知功能。有研究認(rèn)為,胰島素信號(hào)可能在AD的病理生理機(jī)制中有重要作用。事實(shí)上,胰島素水平的高低均會(huì)在細(xì)胞水平表達(dá)信號(hào),這些都可能導(dǎo)致異常信號(hào)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。胰島素與 Aβ(淀粉樣蛋白 β)縮氨酸代謝有關(guān),胰島素通過(guò)增加 Aβ的分泌及抑制其降解來(lái)增加細(xì)胞外 Aβ的水平,最終擾亂Aβ的生理學(xué)進(jìn)程。Mc Nay等[14]認(rèn)為胰島素是海馬記憶過(guò)程的關(guān)鍵成分,而胰島素抵抗如2型糖尿病與認(rèn)知和神經(jīng)的損害有關(guān)。

        Okusaga等[15]為了評(píng)估老年人心血管危險(xiǎn)因子與認(rèn)知功能間的關(guān)系,對(duì)2 312例老年人進(jìn)行認(rèn)知測(cè)試,發(fā)現(xiàn)吸煙和高血壓可能是認(rèn)知下降的危險(xiǎn)因素。Sierra等[16]對(duì)高血壓和MCI之間的關(guān)系進(jìn)行研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)降血壓藥物控制血壓可起到預(yù)防認(rèn)知損害的作用。Israeli-Korn等[17]為了確定血管危險(xiǎn)因素是否與MCI和 AD有關(guān),對(duì)767例研究對(duì)象進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)高血壓、年齡大、低教育程度顯著增加 MCI和 AD的患病率。另外,Peters等[18]發(fā)現(xiàn)血壓范圍過(guò)寬可能預(yù)示癡呆的風(fēng)險(xiǎn)增加。上述文獻(xiàn)表明高血壓、血壓范圍過(guò)寬均與認(rèn)知功能損害有關(guān),我們的結(jié)果也顯示 SBP、DBP與 SIVD總體認(rèn)知功能損害顯著相關(guān),此結(jié)果與以上文獻(xiàn)相符。在高血壓相關(guān)的認(rèn)知損害病理學(xué)機(jī)制中,最重要的當(dāng)屬高血壓對(duì)血管損害,長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致腦血管血流動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備降低,對(duì)缺血性損害更加敏感;此外,高血壓與血管滲透性增加伴隨蛋白滲出有關(guān);與大腦皮質(zhì)如顳葉和枕葉萎縮相關(guān);高收縮壓與低大腦重量也存在一定關(guān)系;病理上發(fā)現(xiàn)高收縮壓和舒張壓與海馬區(qū)域的神經(jīng)元纖維纏結(jié)增多有關(guān),以上機(jī)制表明,高血壓通過(guò)降低血流動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備、增加血管滲透性、促使腦萎縮以及神經(jīng)元纖維纏結(jié)增多等途徑影響認(rèn)知功能。

        Tukiainen等[19]對(duì)老年人膽固醇和 TG的水平及其動(dòng)態(tài)改變進(jìn)行為期 6年的隨訪,探索其與 MCI之間的關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn)老年人中血漿膽固醇的減低可能作為認(rèn)知降低的潛在標(biāo)志,我們的結(jié)果同樣認(rèn)為高 HDL-C水平與總體認(rèn)知損害呈負(fù)相關(guān),TG與總體認(rèn)知損害呈顯著正相關(guān)。APOE是脂代謝過(guò)程中主要負(fù)責(zé)脂質(zhì)和脂蛋白運(yùn)輸?shù)囊环N多功能蛋白質(zhì),APOE基因多態(tài)性被認(rèn)為是腦血管疾病、血管性癡呆以及神經(jīng)變性疾病中的重要危險(xiǎn)因素。Frisardi等[20]認(rèn)為從基因?qū)W角度來(lái)說(shuō),APOEε4載體可能在MCS發(fā)生中發(fā)揮重要作用。在細(xì)胞水平上,膽固醇和Aβ之間可相互作用,一方面膽固醇可調(diào)節(jié) Aβ的產(chǎn)生,而 Aβ也改變膽固醇在大腦內(nèi)的穩(wěn)態(tài),

        Mets及各因子導(dǎo)致認(rèn)知損害和癡呆的機(jī)制復(fù)雜,目前國(guó)內(nèi)外無(wú)統(tǒng)一定論。一方面 Mets通過(guò)腹型肥胖、IGT、SBP、DBP以及HDL等血管危險(xiǎn)因素對(duì)血管產(chǎn)生影響,導(dǎo)致腦白質(zhì)病變和腦腔隙性梗死發(fā)生,進(jìn)一步引起SIVD認(rèn)知損害,另方面Mets及各因子與AD相關(guān)的病理機(jī)制如Aβ沉積、神經(jīng)細(xì)胞變性等密切相關(guān),確切機(jī)制尚需要基礎(chǔ)和臨床研究加以深入探尋。

        綜上所述,Mets及各個(gè)因子對(duì)SIVD患者認(rèn)知損害有顯著影響,隨著 R-Mets、Mets發(fā)生率增高,SIVD腦損害愈加明顯。腰圍、IGT、SBP、DBP、TG、HDL-C等各因子均與 SIVD總體認(rèn)知功能損害相關(guān),其作用機(jī)制復(fù)雜并且相互聯(lián)系,我們建議應(yīng)通過(guò)加強(qiáng)身體鍛煉、飲食和藥物等多種手段來(lái)控制體重、血糖、血壓、血脂等,干預(yù)Mets的發(fā)生,從而降低中老年人發(fā)生癡呆的風(fēng)險(xiǎn)。

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        Impact of metabolic syndrome on the cognitive function of subcortical ischemic vascular disease

        LIU Han,WANG Long,ZHOU Xia,et al
        (Department of Neurology,F(xiàn)irst Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei,Anhui 230022,China)

        Objective To explore the relationship between metabolic syndrome and the cognitive function of subcortical ischemic vascular disease.Methods Two hundred and twenty-six patients with subcortical ischemic vascular disease(SIVD),including 104 Metabolic syndrome(Mets),68 Risk Metabolic syndrome(R-Mets),54 No Metabolic syndrome(NO-Mets),were selected.The diagnostic criteria of Mets were the standards of National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III(NCEP-ATP III).Cognitive function was assessed by the mini-mental state examination(MMSE)and CAMCOG-C.MRI was evaluated by the Blennow scale,which was divided into four subtypes by brain lesions.Results Both Mets group and R-Mets group showed significantly lower MMSE,CAMCOG-C scores than No-Mets group(P<0.05).The CAMCOG-C scores in Mets group were lower than R-Mets group(P<0.05).The correlation between waistline,IGT,DBP,SBP,TG and total cognitive scores were significantly negative(P<0.05).There were positive correlation between HDL and MMSE,CAMCOG-C scores(P<0.05).The ratio ofⅠ,Ⅱ subtypes in No-Mets group was much higher,51.6%,and 27.8%respectively,while the ratio ofⅢ,Ⅳsubtypes in R-Mets and Mets group was much higher,36.0%,and 30.8% respectively.Morbidities of the four subtypes were significantly different between No-Mets group and R-Mets and Mets group(P<0.05).Conclusions Mets and its individual components can aggravate the cognitive impariment of SIVD,of which abdominal obesity,IGT,SBP,DBP,TG,HDL-C are the important risk factors.With morbidity increase of R-Mets and Mets,the brain lesions of SIVD become severer.

        metabolic syndrome;subcortical ischemic vascular disease;cognitive function;white matter lesion;lacunar infarction

        10.3969/j.issn.1009-6469.2014.05.014

        2013-12-01)

        安徽省教育廳自然科學(xué)重點(diǎn)基金(No KJ2011A170)

        孫中武,男,教授,碩士生導(dǎo)師,研究方向:老年神經(jīng)病學(xué),E-mail:sunzhwu@hotmail.com

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