白露 張文濤 江長(zhǎng)青 張洪雷 黃偉 張新濤 李偉
·論著·
內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損對(duì)肱骨近端骨折鎖定鋼板內(nèi)固定軸向穩(wěn)定性影響的生物力學(xué)研究
白露 張文濤 江長(zhǎng)青 張洪雷 黃偉 張新濤 李偉
目的研究?jī)?nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損對(duì)肱骨近端骨折鎖定鋼板內(nèi)固定軸向穩(wěn)定性的影響。方法12對(duì)成人防腐肱骨,采用標(biāo)準(zhǔn)的截骨法制作肱骨近端兩部分(外科頸骨折)模型。隨機(jī)分為對(duì)照組與內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損組(肱骨近端力線正常,內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損5mm)。對(duì)上述分組實(shí)驗(yàn)標(biāo)本在預(yù)載荷:50N,載荷速率:5mm/min,最大位移5mm的實(shí)驗(yàn)條件下進(jìn)行剪切與軸向壓縮測(cè)試。結(jié)果在軸向加壓時(shí)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損1/2組的位移-載荷剛度為(218.7±64.3)N/mm;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損1/4組為(727.8±66.9)N/mm;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)完整組為(804.7±80.5)N/mm。內(nèi)側(cè)皮質(zhì)少量缺損不會(huì)導(dǎo)致骨折內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性顯著下降(t=-1.263,P>0.05),但較大的內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損則會(huì)明顯降低內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性(t=-22.572,P<0.05)。在骨折模型的肱剪切力對(duì)比中,內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損1/2組的位移-載荷剛度為(207.3±55.5)N/mm;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損1/4組為(553.5±33.9)N/mm;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)完整組為(602.7±66.7)N/mm。內(nèi)側(cè)皮質(zhì)少量缺損不會(huì)導(dǎo)致骨折內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性顯著下降(t=-5.41,P>0.05),但較大的內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損則會(huì)明顯降低內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性(t=-19.171,P<0.05)。結(jié)論
內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損大大降低了肱骨近端骨折內(nèi)固定后的軸向穩(wěn)定性。臨床實(shí)踐中應(yīng)重視對(duì)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損的重建及固定。
肱骨骨折,近端;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損;生物力學(xué);內(nèi)固定
肱骨近端骨折在臨床上多見(jiàn)于中老年人[1],其發(fā)生率隨著人口老齡化逐漸增加,手術(shù)治療的比例也逐漸提高[2-3]。目前肱骨近端骨折的手術(shù)治療多采用鎖定鋼板固定。鎖定鋼板作為“內(nèi)固定支架”,對(duì)骨質(zhì)疏松的肱骨頭整體把持力強(qiáng)[4-6],而且板釘間的空間架構(gòu)使得鎖定螺釘可以更好地在各個(gè)方向?qū)﹄殴穷^進(jìn)行固定。這樣的生物力學(xué)優(yōu)勢(shì)也使得鎖定鋼板在臨床中得到了廣泛的應(yīng)用[7-8]。
隨著臨床觀察的深入,一些大宗病例研究表明:肱骨近端骨折術(shù)后肱骨頭復(fù)位的軸向丟失(內(nèi)翻畸形)是鎖定鋼板治療肱骨近端骨折的主要并發(fā)癥之一,而常見(jiàn)的病理過(guò)程為肱骨頭進(jìn)行性內(nèi)翻,且最終可能導(dǎo)致內(nèi)固定失敗和骨折延遲愈合甚至不愈合[9-10]。Gardner等[11]通過(guò)多中心的回顧性研究發(fā)現(xiàn):肱骨近端內(nèi)側(cè)皮質(zhì)粉碎是導(dǎo)致術(shù)后復(fù)位丟失和內(nèi)固定失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但此臨床發(fā)現(xiàn)的生物力學(xué)機(jī)制卻尚未完全闡明。本研究擬研究?jī)?nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損對(duì)肱骨近端骨折鎖定鋼板內(nèi)固定穩(wěn)定性影響。
一、骨標(biāo)本的準(zhǔn)備
取12對(duì)成人肱骨,男性6對(duì),女性6對(duì)。標(biāo)本死亡年齡49~73歲,平均63.4歲,經(jīng)正側(cè)位X線片排除陳舊骨折或骨病。每個(gè)標(biāo)本肱骨頭關(guān)節(jié)面均有不同程度的退變。切除肱骨周圍肌肉和肩關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊,-20℃冰柜保存,保存2~4個(gè)月。實(shí)驗(yàn)前8h取出在室溫下自然解凍,解凍過(guò)程中噴灑生理鹽水以免標(biāo)本干燥。
二、模型建立
所有肱骨標(biāo)本均自肱骨頭起統(tǒng)一截取200mm。在X-Y工作臺(tái)上,使用Stryker擺鋸(鋸片厚度1mm)自肱骨干骺端與肱骨頭移行的外科頸處平行與肱骨頭頂點(diǎn)切線位截骨,擺鋸打透全部皮質(zhì)。內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損模型的制備按照Sanders等[12]的方法:在骨折線以遠(yuǎn)端平行于骨折線截骨,內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損寬度為5mm。截骨保留肱骨近端外側(cè)大結(jié)節(jié)部1/3周徑皮質(zhì),以便鋼板固定。
三、骨折內(nèi)固定
所有骨折內(nèi)固定均采用Synthesis PHILOS五孔鎖定鋼板系統(tǒng)(Synthesis Orberdorff Swiss)固定。按照AO組織推薦方法:將鋼板放置于大結(jié)節(jié)上,距離結(jié)節(jié)間溝5~8mm,距離大結(jié)節(jié)頂部8~10mm。所有螺釘均采用3.5mm鎖定螺釘固定。內(nèi)固定使用Synthesis鎖定加壓鋼板專用器械。包括PHILOS螺釘導(dǎo)向模塊及導(dǎo)向器,2.8mm鎖定螺釘鉆頭,專用測(cè)深尺等。所有骨折均采用統(tǒng)一固定方式:PHILOS鋼板上A、B、C、D孔均打入適宜長(zhǎng)度螺釘,骨干采用三枚鎖定螺釘固定。
四、實(shí)驗(yàn)流程及力學(xué)測(cè)試條件
將6對(duì)肱骨標(biāo)本隨機(jī)分為對(duì)照組和內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損組,每組6個(gè)標(biāo)本,對(duì)上述兩組標(biāo)本進(jìn)行軸向壓力的檢測(cè)。剩余6對(duì)標(biāo)本也隨機(jī)分為對(duì)照組和內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損組,制作骨折模型后分別進(jìn)行剪切力的測(cè)試。具體測(cè)試流程圖見(jiàn)圖1。
圖1 實(shí)驗(yàn)流程圖
五、生物力學(xué)測(cè)試
在標(biāo)本的軸向壓縮測(cè)試中,試驗(yàn)機(jī)壓頭(Load Cell)垂直于肱骨干軸線。剪切力檢測(cè)中壓力與肱骨干軸線成30°角。使用骨水泥將標(biāo)本固定于夾具上,并使其垂直于試驗(yàn)機(jī)壓頭的軸向壓縮方向。為保證壓頭的軸向壓力可均勻作用于肱骨頭上,在實(shí)驗(yàn)前使用骨水泥對(duì)在壓頭內(nèi)塑型,以匹配肱骨頭輪廓,以避免壓頭在加壓過(guò)程中部分區(qū)域應(yīng)力集中導(dǎo)致肱骨頭表面破壞。實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)見(jiàn)圖2。
所有的生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)均在REGER萬(wàn)能生物力學(xué)試驗(yàn)機(jī)上進(jìn)行(REGER型號(hào):RGM-40XX2100,載荷范圍10kN,載荷精度±1%,機(jī)器制作標(biāo)準(zhǔn):GB/T261,1深圳)。軸向壓縮及剪切力力學(xué)條件:預(yù)載荷50N,載荷速率5mm/min,最大位移5mm。實(shí)驗(yàn)得到的生物力學(xué)曲線以位移-載荷曲線表示。每一個(gè)實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次,獲得平均值。每一例實(shí)驗(yàn)標(biāo)本數(shù)據(jù)曲線的變化均在彈性變量的曲線范圍以內(nèi),以免加載條件過(guò)大引起標(biāo)本破壞。平均線性指數(shù)R平方>0.99。且標(biāo)本無(wú)肉眼可見(jiàn)的破壞。
六、數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與分析
采用PASW 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用±s)表示。三個(gè)不同實(shí)驗(yàn)組間比較采用單因素方差分析法(方差齊時(shí)采用LSD法,方差不齊時(shí)采用Tamhane法 ),組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。以P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
七、實(shí)驗(yàn)結(jié)果
在軸向加壓時(shí)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損1/2組的位移-載荷剛度為(218.7±64.3)N/mm;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損1/4組為(727.8±66.9)N/mm;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)完整組為(804.7±80.5)N/mm。內(nèi)側(cè)皮質(zhì)少量缺損不會(huì)導(dǎo)致骨折內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性顯著下降(t=-1.263,P>0.05),但較大的內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損則會(huì)明顯降低內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性(t=-22.572,P<0.05)。在骨折模型的肱剪切力對(duì)比中,內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損1/2組的位移-載荷剛度為(207.3±55.5)N/mm;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損1/4組為(553.5±33.9)N/mm;內(nèi)側(cè)皮質(zhì)完整組為(602.7±66.7)N/mm。內(nèi)側(cè)皮質(zhì)少量缺損不會(huì)導(dǎo)致骨折內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性顯著下降(t=-5.41,P>0.05),但較大的內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損則會(huì)明顯降低內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性(t=-19.171,P<0.05)。數(shù)據(jù)圖表見(jiàn)圖3。
圖2 RGM-40XX2100力學(xué)試驗(yàn)機(jī)標(biāo)本固定實(shí)驗(yàn)大體圖
由于肱骨近端骨折多發(fā)于中老年人,故而早期治療肱骨近端骨折的內(nèi)固定系統(tǒng)(如經(jīng)皮穿針固定,普通“三葉草”鋼板)均受到內(nèi)固定把持力不足的困擾。近年來(lái)隨著鎖定鋼板在臨床的廣泛應(yīng)用,其角度穩(wěn)定的力學(xué)原理使得內(nèi)固定對(duì)肱骨頭的把持力增加,從而減少了克氏針退針,普通松質(zhì)骨螺釘固定不牢 固等不足[7,13]。一些大規(guī)模的臨床隨訪發(fā)現(xiàn):鎖定鋼板治療肱骨近端骨折后,肱骨頭復(fù)位丟失,內(nèi)翻畸形成為了新的發(fā)生率較高的并發(fā)癥[10,14-15]。Südkamp等[16]在一項(xiàng)多中心臨床回顧性研究中發(fā)現(xiàn),鎖定鋼板治療肱骨近端不穩(wěn)定骨折,術(shù)后肱骨頭內(nèi)翻的發(fā)生率高達(dá)40%。Angudelo等[17]經(jīng)多中心臨床研究證實(shí)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損是造成肱骨頭內(nèi)翻復(fù)位不良的主要原因。從臨床隨訪資料分析,內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損導(dǎo)致鎖定鋼板固定治療肱骨近端骨折后內(nèi)翻畸形的發(fā)生主要可能在于:(1)內(nèi)側(cè)缺少有效的支撐,使得肱骨頭內(nèi)外側(cè)支撐力不平衡;(2)內(nèi)翻的出現(xiàn)造成肱骨近端力學(xué)上的不穩(wěn)定,這也使得干骺端骨折在不穩(wěn)定的力學(xué)環(huán)境下愈合過(guò)程增加,未愈合的骨折導(dǎo)致肱骨頭內(nèi)翻不穩(wěn)定,導(dǎo)致復(fù)位丟失?;谏鲜雠R床觀察,內(nèi)翻型骨折的復(fù)位丟失和內(nèi)側(cè)皮質(zhì)損傷也逐漸在臨床上成為肱骨近端骨折治療上關(guān)注的焦點(diǎn)。
圖3,4 軸向壓縮(圖3)及剪切力(圖4)剛度箱圖(箱圖中三條線分別表示組內(nèi)最大值、中位數(shù)值及最小值)
從生物力學(xué)上分析,肩關(guān)節(jié)雖然為上肢非負(fù)重關(guān)節(jié),但在靜息狀態(tài)下,由于肩袖和三角肌的張力在肱骨頭周圍形成相互平衡的力偶,這使得肱骨頭承受了方向?yàn)橹赶蜿P(guān)節(jié)盂方向的合力,而關(guān)節(jié)盂作用于肱骨頭的反作用力使得肱骨頭受到了致畸的內(nèi)翻力量。在肩關(guān)節(jié)的在體生物力學(xué)研究中[18],關(guān)節(jié)盂作用于肱骨頭的相對(duì)壓力在靜息時(shí)大約為體重的30%,而進(jìn)行中等量的體力活動(dòng)時(shí)約為體重的130%。來(lái)自肱骨近端的軸向力和剪切力均可能是導(dǎo)致肱骨近端骨折術(shù)后復(fù)位丟失和肱骨頭內(nèi)翻畸形的主要因素。從肱骨近端的解剖學(xué)因素而論,肱骨近端在受力時(shí)內(nèi)側(cè)為壓力側(cè),外側(cè)為張力側(cè)。在手術(shù)中,經(jīng)胸大?。羌∪肼穼?duì)肱骨近端大結(jié)節(jié)(外側(cè))顯露較好,由于鋼板亦放置在外側(cè),故承受張力側(cè)的外側(cè)一般可得到較好的復(fù)位和穩(wěn)定的固定。如骨折累及內(nèi)側(cè)皮質(zhì),多可見(jiàn)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)較大的蝶形骨塊或粉碎。此時(shí)肱骨近端干骺端內(nèi)側(cè)皮質(zhì)的缺損便成為了力學(xué)上的不穩(wěn)定部位。
在本實(shí)驗(yàn)研究中,在軸向加壓時(shí)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損組(218.7±64.3)N/mm 的位移-載荷剛度遠(yuǎn)較內(nèi)側(cè)皮 質(zhì) 完 整 (804.7±80.5)N/mm 時(shí) 低 (t=13.924,P<0.05)。而模擬肱骨頭受力的剪切力方向亦如此(t=11.163,P<0.05)。由此可見(jiàn)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)在肱骨近端骨折軸向穩(wěn)定性中的重要作用。在長(zhǎng)管狀骨皮質(zhì)缺損的生物力學(xué)研究中[19],當(dāng)長(zhǎng)管狀骨的缺損為外徑的30%時(shí)候,其軸向壓縮力并無(wú)大幅度下降,只有當(dāng)缺損超過(guò)30%時(shí),其抗彎曲強(qiáng)度將下降,但降低的幅度跟缺損大小并不完全呈正比。而在肱骨近端,在鋼板固定牢固的情況下,為何軸向抗應(yīng)力的剛度下降如此之大?我們認(rèn)為可能的原因:(1)肱骨近端內(nèi)側(cè)為壓力側(cè),外側(cè)為張力側(cè),在張力側(cè)固定牢固而壓力側(cè)出現(xiàn)骨缺損導(dǎo)致的力學(xué)傳導(dǎo)不連續(xù)時(shí),由于力學(xué)上的不平衡,肱骨頭會(huì)出現(xiàn)內(nèi)翻,內(nèi)翻后軸向應(yīng)力的軸線向外側(cè)傾斜,使得整個(gè)系統(tǒng)趨向力學(xué)穩(wěn)定;(2)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損導(dǎo)致了肱骨頭在對(duì)抗來(lái)自關(guān)節(jié)盂的致畸力量時(shí)缺乏穩(wěn)定的支撐,在這種狀態(tài)下,如果骨折未愈合,肱骨頭只有在內(nèi)翻后與干骺端出現(xiàn)嵌插,才能達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)。無(wú)論何種機(jī)制,均說(shuō)明內(nèi)側(cè)皮質(zhì)在肱骨近端骨折穩(wěn)定性中的重要作用。
本研究采用靜態(tài)力學(xué)方法研究了內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損對(duì)鎖定鋼板治療肱骨近端骨折軸向穩(wěn)定性的影響。其主要目的在于模擬肱骨近端骨折后軸向致畸力量與內(nèi)翻畸形的關(guān)系。但也存在如下不足:(1)如能采用動(dòng)態(tài)疲勞力學(xué)實(shí)驗(yàn),進(jìn)一步模擬內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損后肱骨頭內(nèi)翻畸形的變化與演進(jìn)的力學(xué)特點(diǎn)可能更具科學(xué)性和臨床參考意義;(2)本研究未對(duì)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損對(duì)于肱骨近端骨折內(nèi)固定旋轉(zhuǎn)穩(wěn)定性進(jìn)行探索。
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The biomechanical study of medial cortex defect on axial stability of proximal humeral fracture fixed with locking plate
BaiLu,ZhangWentao,JiangChangqing,ZhangHonglei,HuangWei,Zhang Xintao,LiWei.DepartmentofSportsMedicine,PekingUniversityShenzhenHospital,Key LaboratoryofOrthopedicEngineeringandBio-MaterialShenzhen,PekingUniversityShenzhen Hospital,Shenzhen518036,China
:ZhangWentao,Email:zhangwt2007@gmail.com
BackgroundProximal humeral fracture is a common injury of shoulder girdle.Currently,locking plate was widely used in management of proximal humeral fractures.Known as“internal fixator”,locking plate can provide more purchase in osteoporosis humeral head,bearing more biomechanical advantages.However,some large series of clinical research showed varus deformity became one of the main complication of proximal humeral fractures treated with locking plate that caused by axial instability.Multi-center trail found that medial cortex defect of proximal metaphyseal of humerus was an independent risk factor of reduction loss and varus malunion.Furthermore,such pathophysiological biomechanic basis was still vague.Our research was planned to study the relationship between medial cortex defect and axial stability of locking plate fixed proximal humeral fracture,in order to find inner rule of how medial cortex defect affect locking plate fixation of proximal humeral fracture.MethodsEighteen adult humerus specimen(6pairs male),average death age 63.4 years(49-73).All the specimen were excluded bone tumor and occult fracture.Fracture model were prepared at X-Y table.Specimen were cut to 200mm from proximal to shaft.Fracture line was cut at surgical neck perpendicular to humeral shaft.Five millimeter medial cortex defect were also created by T-Saw.All the specimen were fixed using Synthesis PHILOS (Proximal Humerus InternalOsteosythesis System)following AO fixation rules.Specimens were randomized into contrast group,medial cortex half defect group and medial cortex quarter defect group.Axial compression and shear test were done in RGM-40XX2100machine(Load scale 10kN,±1% ).Mechanical Load:Preload:50N,Velocity:5mm/min,Maximum displacement:5mm.In axial compression and shear tests,the slope of the load de ection curve was used to compute baseline axial stiffness.Each test was repeated three times and average stiffness was calculated.Statistical analyses were performed with PAWS software(ver.18.0;IBM Inc.,USA).The data were summarized as medians (ranges).The Anova test with LSD correction was applied to detect differences between subgroups.The level of statistical significance was defined asP<0.05.ResultsIn axial compression test,mechanical load stiffness of medial defect half group[(218.7±64.3)N/mm]was significantly weak than that of contrast group[(804.7±80.5)N/mm]and quarter defect group [(727.8±66.9)N/mm,t=-22.572,P<0.05].In shear force test,it was the same condition that medial cortex half defect group had less stiffness(207.3±55.5N/mm vs 602.7±66.7N/mm,t=-19.171,P<0.05).However,little difference was found between quarter defect group and medial contact group in both axial stiffness(t=-1.263,P>0.05)and shear resistance(t= -5.41,P>0.05).ConclusionsMedial cortex defect may largely decrease stability of proximal humeral fracture fixed with locking plate in axial compression and shear resistance.In clinical practice,more attention should be payed in reconstruction of such structure.
Humeral fracture,proximal; Medial cortex defect;Biomechanics;Internal fixation
2014-04-20)
(本文編輯:李靜)
10.3877/cma.j.issn.2095-5790.2014.02.002
518036 深圳,北京大學(xué)深圳醫(yī)院運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)科 北京大學(xué)深圳醫(yī)院深圳骨科生物材料實(shí)驗(yàn)室
張文濤,Email:zhangwt2007@gmail.com
白露,張文濤,江長(zhǎng)青,等.內(nèi)側(cè)皮質(zhì)缺損對(duì)肱骨近端骨折鎖定鋼板內(nèi)固定軸向穩(wěn)定性影響的生物力學(xué)研究[J/CD].中華肩肘外科電子雜志,2014,2(2):75-79.