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        小兒肺炎支原體感染致肺外并發(fā)癥120例臨床分析

        2014-07-03 06:11:50駱朋盧杰顏科
        中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2014年5期
        關(guān)鍵詞:并發(fā)癥支原體小兒

        駱朋 盧杰 顏科

        [摘要] 目的 分析小兒肺炎支原體(MP)感染所致肺外并發(fā)癥的臨床特征及出現(xiàn)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素。 方法 研究2009年6月~2013年6月于我院兒科住院的120例MP感染導(dǎo)致肺外并發(fā)癥的患兒,分析其臨床特征,并與同期確診為MP感染但無(wú)并發(fā)癥的患兒192例進(jìn)行對(duì)比分析。 結(jié)果 MP感染可引起肺外不同臟器、系統(tǒng)損害,消化系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率最高,泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚與關(guān)節(jié)等均可出現(xiàn)損害。出現(xiàn)肺外并發(fā)癥組患兒與未出現(xiàn)并發(fā)癥組比較,前者的熱程較后者長(zhǎng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),前者胸片出現(xiàn)肺不張及大片狀陰影改變的機(jī)率明顯高于后者(P<0.05),出現(xiàn)肺外并發(fā)癥的患兒,經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素及對(duì)癥治療后可獲痊愈。 結(jié)論 小兒MP感染可引起多系統(tǒng)、臟器損害,臨床表現(xiàn)多樣,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的重視,避免誤診,及早確診、治療,預(yù)后好。

        [關(guān)鍵詞] 小兒;肺炎,支原體;并發(fā)癥

        [中圖分類號(hào)] R725.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616(2014)05-195-03

        肺炎支原體(Mycoplasma pneumoniae,MP)是小兒呼吸道感染常見(jiàn)的病原體,近年來(lái)致病率逐漸增高,尤其是在學(xué)齡前及學(xué)齡期的患兒,在性別方面無(wú)明顯差異[1]。MP不僅可引起呼吸道癥狀,而且可損害消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚等,國(guó)外報(bào)道MP感染引起肺外并發(fā)癥的發(fā)病率為25%~45%[2],本研究對(duì)2009年6月~2013年6月于我院兒科住院的120例MP感染導(dǎo)致肺外并發(fā)癥的患兒臨床資料進(jìn)行回顧性分析,并與同期確診為MP感染但無(wú)并發(fā)癥的患兒192例進(jìn)行對(duì)比分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2009年6月~2013年6月于我院兒科住院的MP感染患兒共312例,其中合并肺外并發(fā)癥的有120例(38.46%)作為觀察組,其中男67例,女53例,年齡 4個(gè)月~12歲,平均(3.1±1.6)歲。其余無(wú)并發(fā)癥的192例作為對(duì)照組,其中男104例,女88例,年齡 3個(gè)月~14歲,平均(3.4±1.5)歲。兩組患兒年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有患兒均采用明膠顆粒法檢測(cè)血清IgM抗體(日本富士株式會(huì)社MP抗體檢測(cè)試劑盒SER0DI-MYC0Ⅱ),

        1.2 觀察指標(biāo)

        所有患兒均送檢血、尿、大便常規(guī)、血MP-IgM、C反應(yīng)蛋白、生化、胸片等檢查,有肺外并發(fā)癥的患兒,視臨床癥狀加作相應(yīng)的檢查,如肝炎病毒系列、心肌酶、尿細(xì)菌培養(yǎng)、腦脊液檢查、心電圖、頭顱CT等。并對(duì)兩組患兒的臨床特征進(jìn)行對(duì)比分析。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料進(jìn)行x2檢驗(yàn),計(jì)量資料行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 觀察組肺外并發(fā)癥發(fā)生情況統(tǒng)計(jì)

        2.1.1 消化系統(tǒng) 55例(45.83%),其中惡心、嘔吐27例;腹瀉19例,大便多為黃色稀爛便,無(wú)黏液膿血便者,大便常規(guī)WBC陽(yáng)性者4例;肝功能異常者9例,均為谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高,無(wú)出現(xiàn)黃疸者,肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè)均陰性。

        2.1.2 血液系統(tǒng) 29例(24.17%),其中,白細(xì)胞明顯升高(>20×109/L)者12例,中性粒細(xì)胞減少者13例,血小板減少性紫癜3例,急性溶血性貧血1例。

        2.1.3 泌尿系統(tǒng) 37例(30.83%),尿蛋白陽(yáng)性者7例,尿常規(guī)WBC>5個(gè)/HP者13例,尿RBC>3個(gè)/HP者17例,所有患兒無(wú)尿頻、尿急等尿路刺激癥狀,無(wú)少尿、高血壓、水腫等表現(xiàn)。

        2.1.4 心血管系統(tǒng) 21例(17.5%),心肌酶譜檢查14例肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高,11例谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)升高,8例乳酸脫氫酶(LDH)升高,心電圖檢查9例ST段壓低(>0.05mV),5例ST段抬高(>0.1mV),4例出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。無(wú)出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克者。

        2.1.5 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 9例(7.5%),其中熱性驚厥6例,腦電圖檢查無(wú)明顯異常。中毒性腦病2例,腦炎1例,臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、抽搐、頭痛、意識(shí)障礙等。

        2.1.6 其他表現(xiàn) 5例(4.17%)患兒出現(xiàn)胸腔積液,4例(3.3%)出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹,2例(1.67%)出現(xiàn)過(guò)敏性紫癜。

        出現(xiàn)并發(fā)癥的患兒中,累及1個(gè)肺外臟器的89例(74.17%),2個(gè)肺外臟器的22例(18.33%),多個(gè)臟器的9例(7.5%)。

        2.2 觀察組與對(duì)照組臨床特征比較

        觀察組患兒熱程、總療程較對(duì)照組長(zhǎng),胸片顯示前者發(fā)生肺不張及大片狀陰影的發(fā)生率明顯高于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        2.3 治療與轉(zhuǎn)歸

        患兒確診為MP感染后均給予大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療,紅霉素(大連美羅大藥廠,H21021678)20~30mg/(kg·d)靜脈滴注5~7d,后改為口服紅霉素(沈陽(yáng)永大制藥,H10970413)30~40 mg/(kg·d),或阿奇霉素(東北制藥集團(tuán)沈陽(yáng)第一制藥有限公司,H20000197)10mg/(kg·d)靜脈滴注5d,后改為阿奇霉素口服(東北制藥集團(tuán)沈陽(yáng)第一制藥有限公司,H20000565),劑量同前,服3d停4d,療程2~3周。對(duì)有肺外并發(fā)癥者給予相應(yīng)治療,直至臨床癥狀好轉(zhuǎn),實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)正常。120例均治愈。

        3 討論

        肺炎支原體是介于細(xì)菌和病毒之間,已知的能獨(dú)立生活的最小微生物,含有DNA、RNA,無(wú)細(xì)胞壁,主要通過(guò)呼吸道飛沫或氣溶膠進(jìn)行傳播,可引起散發(fā)或小流行,且發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)[5],已成為小兒外感性肺炎的一種重要病因[6]。國(guó)外有文獻(xiàn)報(bào)道[7]9.6%~66.7%的社區(qū)獲得性肺炎系MP感染所致,國(guó)內(nèi)有研究認(rèn)為MP感染占小兒呼吸道感染的30%~40%[8],感染的好發(fā)年齡為5~20歲,并有小齡化趨勢(shì),最小為4個(gè)月[8-9]。MP感染人體后,除可引起呼吸系統(tǒng)癥狀外,尚可引起肺外多器官、系統(tǒng)出現(xiàn)并發(fā)癥[10],甚至呼吸道癥狀不明顯,而以肺外器官病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)而來(lái)診。目前,MP感染引起肺外臟器損害的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,有研究認(rèn)為與以下因素有關(guān):(1)直接侵襲,在感染MP患者的血液、腦脊液、心包液、皮膚損害部位、關(guān)節(jié)滑液中,用PCR及培養(yǎng)方法已證實(shí)MP的存在,但神經(jīng)組織及腎臟未能分離到病原體,因此這一理論尚有爭(zhēng)議[2],(2)免疫損傷,MP抗原與心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原,MP感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體,形成免疫復(fù)合物,造成自身免疫性損害,出現(xiàn)相應(yīng)臟器受累的表現(xiàn)[11]。(3)毒性和炎癥反應(yīng),病原菌與巨噬細(xì)胞接觸后釋放化學(xué)介質(zhì),誘發(fā)毒性和炎癥反應(yīng)[12]。

        近年,MP感染導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)外器官損害已引起越來(lái)越多臨床醫(yī)生的重視[13], 鄒寧等[14]通過(guò)對(duì)105例MP感染的患兒研究發(fā)現(xiàn),出現(xiàn)肺外臟器并發(fā)癥的占57.89%,神經(jīng)、泌尿及循環(huán)系統(tǒng)受累最常見(jiàn)。本文通過(guò)對(duì)在本院住院的MP感染患兒臨床資料的回顧性分析發(fā)現(xiàn),MP感染可引起肺外多臟器損害312例患兒中120例有肺外臟器損害,發(fā)生率38.46%,在肺外并發(fā)癥中,消化系統(tǒng)的發(fā)病率最高,其次為泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)。發(fā)生肺外并發(fā)癥的患兒以學(xué)齡前兒童最為常見(jiàn),考慮與MP感染好發(fā)于學(xué)齡前兒童有關(guān),并發(fā)癥多發(fā)生于單個(gè)臟器,占74.17%,累及多個(gè)臟器的患兒較少。并發(fā)癥多出現(xiàn)于呼吸道感染后的第3~10天,少部分患兒呼吸道癥狀并不明顯,而以肺外并發(fā)癥的癥狀來(lái)診,易造成誤診。出現(xiàn)并發(fā)癥組與無(wú)并發(fā)癥組的比較可看出,熱程長(zhǎng),胸片呈肺不張、大片狀陰影的患兒出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,因此,當(dāng)出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)時(shí),應(yīng)考慮MP感染及警惕肺外并發(fā)癥的發(fā)生。

        MP為無(wú)細(xì)胞壁的微生物,故作用于細(xì)胞壁的抗生素如β-內(nèi)酰胺類對(duì)其無(wú)效,而干擾蛋白質(zhì)合成的大環(huán)內(nèi)酯類藥物如紅霉素、阿奇霉素對(duì)其有確切療效[15]。本研究臨床資料顯示,出現(xiàn)并發(fā)癥的患兒,入院后經(jīng)使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素及對(duì)癥治療,均獲治愈,但其療程較無(wú)并發(fā)癥的患兒長(zhǎng),兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。故臨床醫(yī)生應(yīng)提高認(rèn)識(shí),當(dāng)出現(xiàn)不能完全以細(xì)菌、病毒感染解釋的多器官受損時(shí),應(yīng)考慮MP感染的可能,爭(zhēng)取早期確診,及早治療,避免并發(fā)癥的發(fā)生。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2014-01-15)

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